Os inibidores do PGBD3 abrangem um amplo espetro químico, visando mecanismos celulares ou vias em que o PGBD3 pode atuar. A azacitidina e a doxorrubicina, por exemplo, interagem diretamente com o ADN, impedindo potencialmente as interacções ou a função do PGBD3 quando este se liga ou actua em determinadas áreas genómicas. O vorinostato, por outro lado, pode influenciar a estrutura da cromatina, alterando as paisagens transcricionais que o PGBD3 pode navegar.
A inibição da transcrição do ARN pela Actinomicina D pode limitar a expressão do PGBD3, enquanto o Etoposido perturba os processos do ADN, afectando a interação ou os domínios funcionais do PGBD3. A ciclofosfamida, ao modificar a estrutura do ADN, pode também interferir com as regiões com as quais o PGBD3 interage. A interrupção da síntese proteica pela cicloheximida pode afetar os níveis de PGBD3, especialmente porque a proteína sofre degradação contínua. A esturosporina tem como alvo as cinases, que regulam o PGBD3, podendo influenciar a sua atividade. A ação do bortezomib no proteassoma e o impacto da rapamicina na síntese proteica podem modular os níveis ou a atividade do PGBD3. Por fim, o ácido ocadaico e a ciclosporina A, ao visarem as fosfatases, podem afetar o estado pós-tradução do PGBD3 ou as vias associadas.
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