Os inibidores químicos da OXA1L têm como objetivo o papel da proteína na membrana interna mitocondrial, onde está envolvida na inserção de proteínas nascentes. O CCCP, conhecido como m-clorofenil hidrazona de cianeto de carbonilo, inibe diretamente a OXA1L, comprometendo o potencial da membrana mitocondrial, um fator crítico da função da OXA1L na inserção de proteínas. Do mesmo modo, a valinomicina perturba a função mitocondrial, alterando o equilíbrio iónico e colapsando o gradiente eletroquímico, inibindo indiretamente a OXA1L. A oligomicina e a aurovertina B têm ambas como alvo a ATP sintase, com o efeito resultante de alterar o potencial da membrana mitocondrial, impedindo assim a capacidade da OXA1L de manter o seu papel na homeostase proteica mitocondrial. A antimicina A e a Atovaquona, que inibem o complexo III, e a Rotenona e a Piericidina A, que inibem o complexo I da cadeia de transporte de electrões, conduzem a potenciais de membrana mitocondrial alterados. Isto, por sua vez, perturba a função da OXA1L, afectando a sua atividade de inserção de proteínas.
Outros inibidores, como a Concanamicina A e o ácido Bongkrekic, afectam o gradiente de protões e o poro de transição da permeabilidade mitocondrial, respetivamente. Estas alterações podem levar à inibição da OXA1L, afectando o potencial da membrana mitocondrial essencial para a sua atividade. Tanto a carboxina como o piritionato de zinco inibem o complexo II, levando à redução do transporte de electrões, que está intimamente ligado ao potencial da membrana mitocondrial e é essencial para a função da OXA1L. Ao visar estes vários aspectos da função mitocondrial, estes inibidores químicos perturbam o delicado equilíbrio das condições necessárias para que a OXA1L facilite a inserção adequada das proteínas na membrana interna mitocondrial, levando à sua inibição funcional.
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