Os produtos químicos classificados como activadores do OR51M1 são conhecidos por afectarem as vias de sinalização intracelular que, por sua vez, podem modular a função e a atividade dos receptores olfactivos como o OR51M1. Um modo de ação predominante de muitos produtos químicos desta classe gira em torno da modulação dos níveis de AMP cíclico (cAMP). Compostos como a forskolina, o rolipram e o IBMX conduzem direta ou indiretamente à elevação dos níveis intracelulares de AMPc. A sinalização dos receptores olfactivos está intimamente ligada à dinâmica do AMPc; ao ligarem-se aos seus ligandos específicos, os receptores olfactivos activam a adenilato ciclase III, levando a um aumento do AMPc. Assim, os produtos químicos que modificam a concentração de cAMP podem modular indiretamente o estado de ativação do OR51M1.
Para além da modulação do AMPc, outra via de influência significativa é a modulação da atividade da fosfolipase C (PLC). Sabe-se que a neomicina e o D609 afectam a atividade da PLC. A PLC é crucial para várias vias de sinalização celular, incluindo as ligadas à sinalização olfactiva. Uma vez activada, a PLC catalisa a hidrólise do fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato para produzir inositol 1,4,5-trisfosfato e diacilglicerol, ambos com um papel na libertação intracelular de cálcio e na ativação da proteína quinase C. No contexto da sinalização olfactiva, a modulação desta via proporciona outra via para influenciar o OR51M1. Outros compostos desta categoria, como a Eticloprida, a Genisteína e a Quinacrina, afectam diferentes receptores ou enzimas que desempenham um papel na sinalização celular. A sua influência nestas moléculas e nas vias subsequentes permite-lhes ter um impacto nos receptores olfactivos, embora indiretamente. A natureza intrincada das vias de sinalização intracelular significa que a modulação num nó pode ter efeitos a jusante, afectando receptores como o OR51M1. Os compostos desta classe são um testemunho desta interligação, oferecendo vias para modular o OR51M1, um recetor olfativo fundamental.
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