Date published: 2025-10-10

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ODCp Inibidores

Os inibidores comuns da ODCp incluem, entre outros, a Rotenona CAS 83-79-4, a Antimicina A CAS 1397-94-0, a Oligomicina CAS 1404-19-9, o Atractyloside A CAS 126054-77-1 e a Piericidina A CAS 2738-64-9.

Os inibidores da ODCP, abreviatura de inibidores do Complexo de Fosforilação Oxidativa, constituem uma classe de compostos químicos que têm como alvo principal a cadeia de transporte de electrões (ETC) dentro da mitocôndria, que é um processo central na respiração celular. A CTE, localizada na membrana mitocondrial interna, é constituída por vários complexos proteicos, incluindo o Complexo I (NADH desidrogenase), o Complexo II (succinato desidrogenase), o Complexo III (complexo do citocromo bc1), o Complexo IV (citocromo c oxidase) e o Complexo V (ATP sintase). Os inibidores da ODCP interferem com o funcionamento adequado destes complexos, perturbando o fluxo de electrões e, em última análise, impedindo a produção de trifosfato de adenosina (ATP), a principal fonte de energia da célula.

Um mecanismo de ação comum aos inibidores da ODCP é a perturbação da transferência de electrões entre os complexos. Por exemplo, compostos como a rotenona e a piericidina A visam especificamente o Complexo I, ligando-se ao seu local de redução da quinona, impedindo a transferência de electrões do NADH para a ubiquinona. Por outro lado, a antimicina A e o mixotiazol visam o Complexo III ligando-se ao local Qo, interrompendo o fluxo de electrões do ubiquinol para o citocromo b. Além disso, inibidores como a oligomicina actuam no Complexo V (ATP sintase) ligando-se à subunidade c, obstruindo assim a síntese de ATP impulsionada pelo gradiente de protões. Alguns inibidores da ODCP, como o cianeto e a azida de sódio, visam o Complexo IV (citocromo c oxidase) ligando-se a locais-chave do complexo, inibindo a sua capacidade de facilitar a fase final da transferência de electrões e do consumo de oxigénio. Ao interferir com estes processos vitais, os inibidores da ODCP perturbam fundamentalmente a fosforilação oxidativa, conduzindo a uma redução da produção de ATP e a uma diminuição do metabolismo energético celular.

Nome do ProdutoCAS #Numero de CatalogoQuantidadePrecoUso e aplicacaoNOTAS

Rotenone

83-79-4sc-203242
sc-203242A
1 g
5 g
$89.00
$254.00
41
(1)

Inibe o Complexo I (NADH desidrogenase) bloqueando a transferência de electrões, perturbando a fosforilação oxidativa.

Antimycin A

1397-94-0sc-202467
sc-202467A
sc-202467B
sc-202467C
5 mg
10 mg
1 g
3 g
$54.00
$62.00
$1642.00
$4600.00
51
(1)

Bloqueia o complexo III (complexo do citocromo bc1) interferindo com a transferência de electrões entre os complexos II e III.

Oligomycin

1404-19-9sc-203342
sc-203342C
10 mg
1 g
$146.00
$12250.00
18
(2)

Inibe o Complexo V (ATP sintase) ligando-se à subunidade c, interrompendo o fluxo de protões e a síntese de ATP.

Atractyloside A

126054-77-1sc-503160
5 mg
$380.00
(0)

Bloqueia o translocador de nucleótidos de adenina (ANT) na membrana mitocondrial interna, bloqueando a troca ATP/ADP.

Piericidin A

2738-64-9sc-202287
2 mg
$285.00
24
(1)

Inibe o Complexo I ligando-se ao seu local de redução da quinona, interrompendo a cadeia de transferência de electrões.

Myxothiazol

76706-55-3sc-507550
1 mg
$145.00
(0)

Bloqueia o Complexo III ao ligar-se ao local Qo, bloqueando a transferência de electrões da ubiquinona para o citocromo b.

Sodium azide

26628-22-8sc-208393
sc-208393B
sc-208393C
sc-208393D
sc-208393A
25 g
250 g
1 kg
2.5 kg
100 g
$42.00
$152.00
$385.00
$845.00
$88.00
8
(2)

Inibe o Complexo IV ao ligar-se ao heme a3, interrompendo o fluxo de electrões do citocromo c para o oxigénio.

Carboxine

5234-68-4sc-234286
250 mg
$21.00
1
(1)

Tem como alvo o Complexo II (succinato desidrogenase), bloqueando a transferência de electrões do succinato para a ubiquinona.

Fenazaquin

120928-09-8sc-255170
100 mg
$178.00
(0)

Perturba a função mitocondrial ao inibir a transferência de electrões do complexo I para a ubiquinona.

Pifithrin-μ

64984-31-2sc-203195
sc-203195A
10 mg
50 mg
$127.00
$372.00
4
(1)

Inibe a interação do p53 mitocondrial com o antiapoptótico Bcl-xL, bloqueando a indução da apoptose.