Os inibidores químicos da nm23-M6 incluem vários compostos que interrompem as suas funções enzimáticas e de ligação ao ADN através de mecanismos distintos. O ácido elágico, por exemplo, pode inibir a atividade da nucleósido difosfato quinase da nm23-M6 quelando os catiões divalentes necessários, como o Mg2+ ou o Ca2+, que são co-factores essenciais para a atividade da proteína. A suramina, uma abordagem mais direta, liga-se ao local de ligação dos nucleótidos da nm23-M6, crucial para a sua função cinase, bloqueando assim a sua atividade. A genisteína compete com o ATP no domínio cinase do nm23-M6, impedindo a transferência de grupos fosfato, essencial para a função da proteína. A sanguinarina e a berberina, ambos agentes intercalantes, podem perturbar a capacidade de ligação do ADN da nm23-M6, que é vital para o seu papel nos processos de reparação do ADN celular.
Continuando com o tema da interação do ADN, o ácido cafeico pode inibir a nm23-M6 actuando como antioxidante, reduzindo assim o stress oxidativo que, de outra forma, poderia ativar a proteína para funções de reparação do ADN. A curcumina liga-se à nm23-M6, modificando potencialmente a sua conformação e inibindo a sua atividade enzimática. Do mesmo modo, o galato de epigalocatequina (EGCG) compete com os nucleótidos no local ativo da nm23-M6, inibindo a sua atividade cinase. O ácido rosmarínico pode impedir a interação da proteína com o ADN, que é um componente crítico da sua função na reparação do ADN. O resveratrol interage com a nm23-M6 obstruindo o seu sítio de ligação aos nucleótidos. A quercetina pode inibir o nm23-M6 quelando os iões metálicos necessários à sua atividade cinase e alterando a sua afinidade pelo ADN. Por último, o ortovanadato de sódio funciona como um inibidor competitivo dos grupos fosfato, inibindo a atividade de fosforilação da nm23-M6, que é essencial para o seu papel na transferência de energia celular e na sinalização. Cada um destes produtos químicos utiliza uma estratégia que resulta na inibição funcional da nm23-M6 através da interferência com a sua capacidade de ligar nucleótidos ou ADN, ou alterando a sua atividade de cinase.
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