Os inibidores químicos da N4BP1 podem exercer os seus efeitos através de várias vias de sinalização celular. A alsterpaulona actua como um inibidor da quinase dependente da ciclina (CDK), reduzindo potencialmente os eventos de fosforilação críticos para a interação da N4BP1 com os seus alvos. Do mesmo modo, o SP600125, um inibidor da c-Jun N-terminal kinase (JNK), interrompe a sinalização da JNK, que é vital para as funções de transdução de sinal da N4BP1. O SB203580, outro inibidor deste grupo, tem como alvo a p38 MAP quinase, que faz parte integrante da resposta ao stress e das vias de apoptose que envolvem a N4BP1. A inibição da p38 MAPK pelo SB203580 pode afetar a funcionalidade da N4BP1 nestes processos. O LY294002 e a Wortmannin, ambos inibidores da fosfoinositídeo 3-quinases (PI3K), podem diminuir a atividade funcional da N4BP1, impedindo os sinais a montante nas vias de sobrevivência celular. Esta perturbação pode levar à redução da atividade da N4BP1 em processos regulados pelas vias PI3K/Akt.
Continuando com o tema da inibição específica da via, o PD98059 e o U0126, como inibidores da MEK, podem impedir a cascata de sinalização ERK/MAPK, prejudicando assim potencialmente o papel da N4BP1 na transdução de sinais. A inibição de largo espetro da proteína quinase C (PKC) pelo Gö 6983 pode perturbar a fosforilação mediada pela PKC, que é essencial para a atividade da N4BP1 em determinadas vias. O KN-93, que prejudica a proteína quinase II dependente de Ca2+/calmodulina (CaMKII), pode levar a uma redução do papel da N4BP1 nas vias de sinalização relacionadas com a CaMKII. O Y-27632, um inibidor da ROCK, pode interferir nos processos de remodelação do citoesqueleto de actina em que a N4BP1 pode desempenhar um papel, levando à inibição da função da N4BP1 na dinâmica do citoesqueleto. O BIX 02189, ao inibir a MEK5, pode perturbar a via de sinalização MEK5/ERK5, potencialmente essencial para a função da N4BP1, levando a uma subsequente diminuição da sua atividade. Por último, a inibição da MEK1/2 pelo SL327 impede a fosforilação necessária para a atividade da N4BP1 nos processos de transdução de sinal dependentes da ERK/MAPK, inibindo assim a capacidade funcional da N4BP1.
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