N-Shc Inibidores

Os inibidores comuns da N-Shc incluem, entre outros, o cloridrato de erlotinib CAS 183319-69-9, o gefitinib CAS 184475-35-2, o lapatinib CAS 231277-92-2, o sorafenib CAS 284461-73-0 e o sunitinib, base livre CAS 557795-19-4.

Neste contexto, os inibidores da N-Shc referem-se a uma vasta gama de produtos químicos que visam indiretamente a via de sinalização N-Shc, influenciando os componentes a montante ou a jusante. A N-Shc, que faz parte da família SHC (Src Homology 2 Domain Containing), desempenha um papel fundamental na transmissão de sinais de receptores activados como o EGFR (Epidermal Growth Fator Recetor) para vias a jusante como a MAPK/ERK. Os inibidores listados visam principalmente estes receptores a montante ou moléculas de sinalização a jusante, modulando assim a atividade da N-Shc.

O principal mecanismo pelo qual estes inibidores afectam a N-Shc é através do bloqueio ou da modulação da atividade da tirosina quinase. Por exemplo, o erlotinib e o gefitinib inibem especificamente a tirosina quinase EGFR, um ativador crucial a montante da N-Shc em muitas vias de sinalização. Do mesmo modo, a dupla inibição do EGFR e do HER2 pelo Lapatinib pode influenciar indiretamente a sinalização da N-Shc, sobretudo nas células cancerígenas em que o HER2 está sobreexpresso. Para além dos inibidores da tirosina cinase, outros compostos como o trametinib e o vemurafenib actuam em diferentes componentes das vias de sinalização. O trametinib inibe a MEK, uma molécula chave na via MAPK/ERK, que se encontra a jusante da N-Shc. Esta inibição pode levar a uma redução da sinalização através da N-Shc. O vemurafenib tem como alvo o BRAF mutado, que faz parte da mesma via, o que ilustra a forma como a seleção de diferentes nós de uma rede de sinalização pode afetar indiretamente a atividade da N-Shc.