Os estabilizadores de filamentos de actina, como a Faloidina e o Jasplakinolide, fortalecem a integridade estrutural do citoesqueleto de actina, aumentando a tração dos motores de miosina para exercerem a sua força de movimento e transporte dentro da célula. Esta arquitetura solidificada da actina é essencial para que a miosina-XIX se ligue e se translocar eficazmente ao longo destes filamentos. Os inibidores da fosfatase, como a Calicilina A e o Ácido Okadaico, alteram o equilíbrio da fosforilação para um estado mais fosforilado na célula, uma condição que está frequentemente associada à conformação ativa das proteínas motoras. Este estado de fosforilação elevado pode facilitar a ativação da miosina-XIX, aumentando assim as suas funções motoras. Do mesmo modo, compostos como a forskolina e o dibutiril-cAMP, ao elevarem os níveis de cAMP intracelular, activam a sinalização PKA a jusante, que pode ter efeitos em cascata na regulação do citoesqueleto e na atividade da miosina.
Por outro lado, os moduladores da dinâmica dos microtúbulos, como o Taxol e o Nocodazole, exercem um efeito indireto na atividade da miosina. Ao estabilizar ou desestabilizar os microtúbulos, estes compostos podem necessitar de uma ativação compensatória da miosina para manter ou adaptar os mecanismos de transporte celular. Entretanto, os inibidores que visam quinases específicas ou classes de miosina, como o ML-7, o Y-27632 e a blebistatina, podem afetar inadvertidamente o equilíbrio da atividade da miosina-XIX na célula, à medida que a intrincada rede de proteínas estruturais e de sinalização se adapta a estas alterações.
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