μ-crystallin Inibidores

Os inibidores comuns da μ-cristalina incluem, entre outros, a fenilbutazona CAS 50-33-9, o metimazol CAS 60-56-0, o 6-propil-2-tiouracilo CAS 51-52-5, a quercetina CAS 117-39-5 e o kaempferol CAS 520-18-3.

Os inibidores químicos da μ-cristalina podem modular a atividade da proteína através de vários mecanismos, centrados principalmente na perturbação da ligação à hormona da tiroide. A fenilbutazona, o metimazol e o propiltiouracil são substâncias químicas que podem afetar direta ou indiretamente a função da μ-cristalina. A fenilbutazona consegue esta inibição ligando-se aos mesmos locais na μ-cristalina que são normalmente reservados para as hormonas da tiroide, resultando numa inibição competitiva. O metimazol e o propiltiouracilo, por outro lado, interferem com a síntese das hormonas da tiroide ao inibir a peroxidase da tiroide, uma enzima crucial para a produção de hormonas. Com menos hormonas da tiroide disponíveis para interagir com a μ-cristalina, a atividade da proteína é consequentemente reduzida.

Além disso, os flavonóides como a quercetina, o kaempferol e a miricetina, juntamente com outros compostos, a genisteína, podem ligar-se aos locais receptores das hormonas da tiroide na μ-cristalina. Esta ligação pode impedir a interação das hormonas da tiroide com a μ-cristalina, que é essencial para as suas funções de regulação metabólica. O bisfenol A também participa nesta inibição, ligando-se ao recetor da hormona tiroideia, o que, de outro modo, facilitaria a atividade da μ-cristalina através da interação hormonal. Além disso, o raloxifeno e o tamoxifeno, ao actuarem sobre os receptores de estrogénio, podem influenciar a expressão de enzimas envolvidas na síntese das hormonas tiroideias, levando à redução dos níveis hormonais necessários para o funcionamento ótimo da μ-cristalina. O rivaroxabano, embora por uma via diferente, pode alterar os perfis das hormonas tiroideias ao afetar as enzimas hepáticas responsáveis pelo metabolismo das hormonas, levando indiretamente a uma diminuição da ativação da μ-cristalina pelas hormonas tiroideias.