Os activadores do MIPOL1 englobam uma variedade de compostos químicos que aumentam a atividade funcional do MIPOL1 através de vias de sinalização distintas mas interligadas. A forskolina e o isoproterenol, ao aumentarem os níveis intracelulares de AMPc, aumentam indiretamente a atividade da MIPOL1 através da ativação da PKA, que é conhecida por fosforilar alvos que podem estar envolvidos em processos celulares relacionados com a MIPOL1. Do mesmo modo, o 8-Bromo-cAMP actua como um análogo do AMPc, promovendo a sinalização mediada por PKA que potencialmente facilita o papel do MIPOL1 na célula. O PMA e o 1,2-Dioctanoil-sn-glicerol, ambos activadores da PKC, e a Bisindolilmaleimida I, um inibidor da PKC, modulam a atividade desta quinase, conduzindo a paisagens de fosforilação de proteínas alteradas que podem afetar indiretamente a atividade do MIPOL1. Os compostos Ionomicina e A23187 aumentam a sinalização intracelular de cálcio, uma via que pode intercetar a função de MIPOL1, especialmente na dinâmica celular e nos mecanismos de transporte.
Por outro lado, a inibição da PI3K pelo LY294002 altera a sinalização da AKT, que se pode cruzar com o papel da MIPOL1 no crescimento e sobrevivência celular, potencialmente potenciando a sua atividade. O ácido ocadaico impede a desfosforilação de proteínas que podem regular o MIPOL1, levando indiretamente a um aumento da atividade funcional do MIPOL1. O U73122, ao inibir a PLC, afecta os eventos de sinalização a jusante que podem indiretamente aumentar a atividade do MIPOL1, alterando a organização do citoesqueleto e a sinalização celular. O galato de epigalocatequina (EGCG), com os seus efeitos inibitórios em várias cinases, pode também criar um ambiente bioquímico propício à ativação do MIPOL1, particularmente em vias relacionadas com a resposta ao stress celular e o metabolismo. Coletivamente, estes activadores da MIPOL1 operam através de uma rede de vias de sinalização para aumentar a atividade funcional da proteína sem aumentar os seus níveis de expressão ou ativação direta.
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