Date published: 2025-11-19

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MEGF11 Inibidores

Os inibidores comuns do MEGF11 incluem, entre outros, o erlotinib, base livre CAS 183321-74-6, o dasatinib CAS 302962-49-8, o LY 294002 CAS 154447-36-6, o U-0126 CAS 109511-58-2 e a rapamicina CAS 53123-88-9.

Os inibidores químicos do MEGF11 utilizam várias vias de sinalização para atingir os seus efeitos inibitórios sobre a função da proteína nos processos celulares. O erlotinib, um conhecido inibidor do EGFR, inibe indiretamente o MEGF11 ao suprimir a via de sinalização do EGFR, que está intrinsecamente ligada à proliferação e sobrevivência das células, reduzindo assim potencialmente a atividade do MEGF11 nestes processos. Do mesmo modo, o Dasatinib, que tem como alvo as cinases da família Src, pode impedir o MEGF11 bloqueando as cinases que estão envolvidas na adesão e migração celular, diminuindo assim possivelmente o envolvimento funcional do MEGF11 nestas vias. O LY294002 e a Wortmannin, ambos inibidores da PI3K, podem perturbar a via PI3K/Akt, crucial para a sobrevivência e o crescimento celular, reduzindo assim indiretamente a sinalização mediada pelo MEGF11. O U0126 e o PD98059, como inibidores da MEK, podem interferir com a via MEK/ERK, implicada na regulação do ciclo celular e na diferenciação, podendo assim diminuir a atividade do MEGF11 nestas vias.

A rapamicina, um inibidor da mTOR, pode inibir indiretamente o MEGF11 ao perturbar as vias de sinalização da mTOR envolvidas no crescimento e na proliferação celulares. O DAPT, como inibidor da gama-secretase, pode impedir a clivagem dos receptores Notch, inibindo assim indiretamente o MEGF11 nas vias que regulam a diferenciação e a proliferação celular. O SB431542, que inibe o recetor ALK5 do TGF-beta tipo I, pode afetar as vias de sinalização do TGF-beta e, consequentemente, reduzir o papel regulador do MEGF11 na diferenciação e migração celulares. O SP600125, um inibidor da JNK, pode alterar as vias de sinalização da JNK envolvidas na resposta ao stress e na apoptose, onde o MEGF11 poderia estar ativo. O imatinib, que tem como alvo as tirosina-quinases ABL, c-KIT e PDGFR, pode interferir nas vias de sinalização que regulam o crescimento e a sobrevivência celular, inibindo indiretamente o MEGF11. Por último, o sorafenib, um inibidor da RAF, pode inibir a cascata de sinalização RAF/MEK/ERK, que está envolvida na divisão e sobrevivência celular, podendo assim influenciar a participação do MEGF11 nestes processos.

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