Os inibidores da LCE3C compreendem um espetro de compostos químicos que suprimem a expressão ou a atividade funcional da LCE3C, uma proteína envolvida na diferenciação epidérmica e nos processos de reparação. O Calcipotriol e o Ácido Retinóico, ambos actuando como moduladores da transcrição de genes através dos respectivos receptores, VDR e receptores retinóides, servem para reduzir os níveis de LCE3C, com o Calcipotriol a afetar a induzibilidade do LCE3C pelo cálcio e o Ácido Retinóico a regular a proliferação de queratinócitos. Do mesmo modo, os agentes imunossupressores como a Ciclosporina A e o FK-506 actuam através da inibição da calcineurina para suprimir a ativação das células T, o que pode levar a uma expressão reduzida de LCE3C. A hidrocortisona, graças à sua modulação genética mediada pelos receptores de glucocorticóides, e o metotrexato, através das suas acções anti-inflamatórias e antiproliferativas, também contribuem para a regulação negativa da expressão de LCE3C.
O tazaroteno, sendo um retinoide sintético, tem impacto no LCE3C ao influenciar a diferenciação dos queratinócitos, enquanto a ação da antralina na proliferação e diferenciação dos queratinócitos pode reduzir indiretamente a expressão do LCE3C. Os efeitos imunomoduladores do imiquimod, através da ativação do recetor 7 do tipo Toll, conduzem a alterações no ambiente local de citocinas, diminuindo potencialmente os níveis de LCE3C. O L-NAME, ao inibir a óxido nítrico sintase, reduz a inflamação e, consequentemente, a expressão de LCE3C associada à inflamação. O pimecrolimus, à semelhança do FK-506, suprime a produção de citocinas mediada por células T, reduzindo assim a expressão de LCE3C. Por fim, a ação queratolítica do ácido salicílico, associada às suas propriedades anti-inflamatórias, pode levar a uma redução da expressão de LCE3C, alterando a função dos queratinócitos e reduzindo a inflamação da pele. Coletivamente, Entre esses inibidores do LCE3C exercem os seus efeitos através de um conjunto diversificado de vias bioquímicas que, em última análise, convergem para a desregulação do LCE3C, destacando o seu papel potencial na modulação de processos relacionados com a homeostase e a patologia da pele.
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