LCE3B Inibidores

Os inibidores comuns do LCE3B incluem, entre outros, o galato de (-)-epigalocatequina CAS 989-51-5, a curcumina CAS 458-37-7, o resveratrol CAS 501-36-0, o D,L-sulforafano CAS 4478-93-7 e a indirrubina CAS 479-41-4.

Os inibidores de LCE3B são um conjunto de compostos químicos que interferem com vias de sinalização e factores de transcrição específicos, resultando na supressão da atividade da proteína LCE3B. O galato de epigalocatequina (EGCG) e o ácido cafeico, ambos com propriedades antioxidantes, inibem o NF-κB, um fator de transcrição que supra-regula a expressão de LCE3B em resposta a estímulos inflamatórios. Ao suprimir a ativação do NF-κB, estes compostos reduzem a indução do LCE3B, reduzindo eficazmente a sua presença funcional. Outro composto, a curcumina, tem como alvo a via PPAR-γ, que está implicada na regulação do gene LCE3B. Ao modular a atividade do PPAR-γ, a curcumina leva a uma diminuição da expressão do LCE3B e das suas funções activadas. Do mesmo modo, o resveratrol suprime indiretamente o LCE3B através da inibição da via de sinalização STAT3, enquanto o sulforafano influencia a estrutura da cromatina através da inibição da histona desacetilase, contribuindo ambos para a redução da expressão do LCE3B. A indirrubina e a quercetina têm como alvo as vias de sinalização GSK-3β e JNK, respetivamente, que estão envolvidas nas respostas ao stress celular e podem regular a expressão de LCE3B, conduzindo assim à sua inibição funcional quando estas vias são atenuadas.

A apigenina e o Kaempferol inibem as vias de sinalização PI3K/Akt e ERK1/2, respetivamente, vias potencialmente envolvidas no controlo da expressão de LCE3B. Ao diminuir os sinais através destas vias, estes flavonóides contribuem para a reduzida atividade do LCE3B. A genisteína, ao modular a sinalização do recetor de estrogénio, e o licopeno, ao inibir a sinalização do IGF-1R, afectam ambas as vias que podem suprarregular o LCE3B, levando assim à sua inibição funcional quando estas vias são influenciadas. Finalmente, o ácido retinóico modula o RAR, que pode ter efeitos subsequentes na expressão do LCE3B, acrescentando outra camada de regulação que pode suprimir a atividade do LCE3B, ilustrando os diversos mecanismos através dos quais estes compostos podem conseguir a inibição da proteína LCE3B.