LCE2D Inibidores

A ciclosporina A liga-se à proteína citosólica ciclofilina dos linfócitos T, inibindo a calcineurina. Isto leva a uma diminuição da transcrição da IL-2 e do seu recetor, que são cruciais para a ativação das células T. Como o LCE2D está envolvido no complexo de diferenciação epidérmica e a sua expressão pode ser induzida por sinais imunitários, a inibição da ativação das células T diminui a cascata de sinalização que leva à expressão do LCE2D.

A hidrocortisona é um corticosteroide que pode inibir a fosfolipase A2, levando à redução da produção de mediadores inflamatórios como as prostaglandinas e os leucotrienos. Esta ação anti-inflamatória pode reduzir a ativação de vias que podem aumentar a expressão de LCE2D nas respostas epidérmicas induzidas pelo stress.

O ácido 13-cis-retinóico, um derivado do ácido retinóico, normaliza a diferenciação dos queratinócitos e diminui a produção de sebo. Diminui indiretamente a expressão do LCE2D, promovendo a diferenciação dos queratinócitos e, potencialmente, a regulação negativa das proteínas envolvidas no complexo de diferenciação epidérmica.

O imiquimod actua como um modificador da resposta imunitária, ligando-se ao recetor 7 do tipo toll, o que leva a um aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias. Uma vez que a expressão do LCE2D está associada à formação da barreira cutânea e aos mecanismos de defesa, a ação do imiquimod pode desviar as vias relacionadas com o sistema imunitário das vias que induzem a expressão do LCE2D.

O FK-506 liga-se ao FKBP12, formando um complexo que inibe a calcineurina, reduzindo assim a atividade do NFAT (fator nuclear das células T activadas), que está envolvido na transcrição de várias citocinas. Uma vez que o LCE2D está implicado na resposta de defesa epidérmica, a diminuição da produção de citocinas diminui indiretamente as vias que poderiam aumentar a expressão do LCE2D durante uma resposta imunitária.

O metotrexato é um inibidor da dihidrofolato redutase, o que leva a uma diminuição da síntese de ADN. Actua para reduzir a proliferação de células que se dividem rapidamente, incluindo as da epiderme onde o LCE2D é expresso. Ao inibir a proliferação celular, o metotrexato reduz indiretamente a expressão do LCE2D como parte do processo de diferenciação epidérmica.

O bexaroteno é um agonista do recetor X do retinoide que modula a transcrição de genes envolvidos na proliferação e diferenciação da pele. Esta ação agonista pode levar a uma alteração da expressão de proteínas no complexo de diferenciação epidérmica, conduzindo indiretamente a uma diminuição da expressão de LCE2D.

A apigenina é um flavonoide que demonstrou inibir a proliferação de queratinócitos e tem propriedades anti-inflamatórias. Ao reduzir a proliferação celular e a inflamação na epiderme, a apigenina diminui indiretamente a expressão de LCE2D.

A curcumina apresenta propriedades anti-inflamatórias e antioxidantes. Pode modular a via do NF-κB, levando à redução da expressão de citocinas inflamatórias. Uma vez que a inflamação pode induzir a expressão de LCE2D, a ação da curcumina reduz indiretamente a expressão de LCE2D ao moderar a resposta inflamatória na epiderme.

O ácido glicirrízico tem efeitos anti-inflamatórios e imunomoduladores ao inibir a 11β-hidroxiesteróide desidrogenase e a caixa 1 do grupo de alta mobilidade. Esta inibição leva a uma diminuição da inflamação e a uma resposta imunitária alterada que pode diminuir indiretamente a regulação positiva do LCE2D em condições inflamatórias da pele.