KRTAP1-3 Inibidores

Os inibidores comuns do KRTAP1-3 incluem, entre outros, a cicloheximida CAS 66-81-9, o MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, o ácido retinóico, todos os trans CAS 302-79-4, o minoxidil (U-10858) CAS 38304-91-5 e a finasterida CAS 98319-26-7.

Os inibidores da KRTAP1-3, como a cicloheximida, inibem a síntese proteica geral, o que pode levar a uma redução dos níveis de KRTAP1-3. O MG132 interfere com a via de degradação do ubiquitina-proteasoma, alterando potencialmente a renovação das proteínas que regulam o KRTAP1-3. O ácido retinóico e a tretinoína, ambos envolvidos na modulação da expressão genética através de elementos responsivos a retinóides, podem influenciar o nível transcricional de KRTAP1-3. O minoxidil, a finasterida e a espironolactona actuam na biologia do folículo piloso, afectando o fluxo sanguíneo e o equilíbrio hormonal, o que, por sua vez, pode alterar a expressão do KRTAP1-3. O papel do sulfato de cobre como cofator de várias enzimas pode ter efeitos subsequentes na função do folículo piloso e no KRTAP1-3.

A piritiona de zinco, com as suas propriedades antifúngicas, altera o ambiente do couro cabeludo, o que pode afetar a estabilidade ou a expressão do KRTAP1-3 no cabelo. O bimatoprost, um análogo da prostaglandina, afecta o ciclo de crescimento do cabelo, podendo assim influenciar a expressão do KRTAP1-3. Os efeitos antifúngicos e antiandrogénicos do cetoconazol podem modificar o ambiente do folículo piloso, afectando potencialmente o KRTAP1-3. A cafeína é conhecida por estimular a atividade do folículo piloso, o que pode levar a alterações na expressão de KRTAP1-3.