Os inibidores da KlkEgfbp2 incluem uma gama de compostos químicos que têm como alvo várias vias de sinalização e cinases, que conduzem indiretamente à supressão da atividade funcional da KlkEgfbp2. O LY294002 e a Wortmannin, ambos inibidores da fosfoinositídeo 3-quinases (PI3K), reduzem a atividade da via de sinalização PI3K/AKT, resultando na diminuição da função do KlkEgfbp2, desde que seja um alvo subsequentes desta via. Do mesmo modo, os inibidores da MEK, como o U0126 e o PD98059, bloqueiam a via MAPK/ERK, o que pode levar a uma diminuição da atividade da KlkEgfbp2 se esta for modulada por esta via. Os inibidores que têm como alvo as cinases relacionadas com o stress, como o SB203580, também desempenham um papel na redução da atividade funcional da KlkEgfbp2, diminuindo a sua potencial modulação sensível ao stress.
Além disso, compostos como a rapamicina, que inibe o alvo mamífero da rapamicina (mTOR), e os inibidores da tirosina quinase, como o gefitinib e o lapatinib, que têm como alvo as cinases EGFR e HER2/neu, respetivamente, podem levar a uma redução da atividade do KlkEgfbp2 através da supressão das vias de sinalização dos factores de crescimento. O sorafenib, com a sua capacidade de inibir as cinases RAF, e o SP600125, um inibidor seletivo da c-Jun N-terminal kinase (JNK), podem também contribuir para a inibição indireta do KlkEgfbp2, ao afetar as cascatas de sinalização MAPK e JNK que o KlkEgfbp2.
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