KIR2DS3 Ativadores

Os activadores comuns do KIR2DS3 incluem, entre outros, o ortovanadato de sódio CAS 13721-39-6, o zinco CAS 7440-66-6, o cloreto de magnésio CAS 7786-30-3, o cloreto de cálcio anidro CAS 10043-52-4 e o fluoreto de sódio CAS 7681-49-4.

Os activadores KIR2DS3 abrangem um espetro de entidades químicas que aumentam estrategicamente a atividade funcional da proteína KIR2DS3 através de uma variedade de vias de sinalização intracelular. O ortovanadato de sódio e o pervanadato, ao inibirem as tirosina fosfatases, asseguram um estado elevado de fosforilação das proteínas na cascata de sinalização de que a KIR2DS3 faz parte, aumentando potencialmente o seu estado de ativação. O gluconato de zinco contribui com iões de zinco, que são cofactores essenciais para as cinases, aumentando assim possivelmente os níveis de fosforilação do KIR2DS3 ou das proteínas de sinalização associadas para aumentar a atividade do KIR2DS3. O cloreto de magnésio e o cloreto de cálcio fornecem iões essenciais de magnésio e cálcio, respetivamente, que são necessários para o funcionamento ótimo de várias cinases e moléculas de sinalização que poderiam fosforilar e ativar o KIR2DS3. O fluoreto de sódio actua como um inibidor da serina/treonina fosfatase, o que poderia elevar indiretamente o estado de fosforilação das proteínas que interagem com o KIR2DS3, resultando na sua maior ativação.

Além disso, o cloreto de lítio, ao inibir a GSK-3, poderia induzir um ambiente de sinalização conducente à ativação do KIR2DS3 devido a alterações nos padrões de fosforilação. A forskolina, através da elevação dos níveis de AMPc, e o IBMX, ao impedir a degradação do AMPc, potenciam a atividade da PKA, o que pode levar a eventos de fosforilação que favorecem a ativação do KIR2DS3. O KN-93, um inibidor da CaMKII, pode perturbar a sinalização dependente do cálcio/calmodulina, conduzindo a um aumento indireto da função do KIR2DS3 através da alteração do equilíbrio da sinalização. O ácido ocadaico, que tem como alvo a PP1 e a PP2A, também altera o equilíbrio no sentido do aumento da fosforilação nas redes de sinalização, beneficiando potencialmente a ativação do KIR2DS3. Do mesmo modo, a anisomicina, além de inibir a síntese proteica, ativa as proteínas quinases activadas pelo stress, o que pode promover vias de sinalização que facilitam o reforço funcional do KIR2DS3.