Keratin 17 Ativadores

Os activadores comuns da queratina 17 incluem, entre outros, o ácido retinóico, todos os trans CAS 302-79-4, a 1α,25-di-hidroxivitamina D3 CAS 32222-06-3, o inibidor ALK5 II CAS 446859-33-2, a forskolina CAS 66575-29-9 e o lítio CAS 7439-93-2.

O ácido retinóico interage com os receptores nucleares para regular a transcrição dos genes, levando potencialmente a um aumento da expressão das queratinas. Do mesmo modo, a 1,25-Dihidroxivitamina D3 liga-se ao seu recetor específico, desencadeando alterações na expressão genética que podem incluir a regulação positiva da queratina. Factores de crescimento como o fator de crescimento epidérmico (EGF) ligam-se a receptores de superfície celular, desencadeando uma cascata de eventos de sinalização intracelular através das vias MAPK e PI3K/AKT, que podem culminar na regulação positiva dos genes da queratina. O fator de necrose tumoral (TNF-α), juntamente com citocinas como a Interleucina-1 (IL-1) e o Interferão Gama (IFN-γ), activam o NF-κB e outras vias relacionadas, levando potencialmente à modulação da expressão da queratina, incluindo a do KRT17.

O inibidor II da ALK5 é conhecido pelo seu envolvimento na diferenciação e proliferação celulares, podendo também afetar a expressão da queratina ao dirigir alterações no fenótipo celular que envolvem a remodelação da queratina. A forskolina, através da sua elevação dos níveis de AMPc, pode afetar a atividade da proteína quinase A e os seus alvos a jusante, conduzindo potencialmente a alterações na regulação da queratina. O cloreto de lítio ativa a via Wnt/β-catenina, que tem sido implicada na regulação de genes, incluindo os que codificam as queratinas. O metil jasmonato influencia as vias de sinalização celular e pode afetar a expressão da queratina. A dexametasona liga-se aos receptores de glucocorticóides, alterando os perfis de expressão dos genes que podem incluir as queratinas. O 12-Miristato 13-Acetato de forbol (PMA) ativa a proteína quinase C, o que pode levar a alterações na expressão da queratina, reflectindo a complexa interação entre a sinalização celular e a regulação das proteínas estruturais.