Os inibidores químicos do JM4 funcionam perturbando as vias e os processos de sinalização celular que são essenciais para a sua atividade. A alsterpaulona e a roscovitina, por exemplo, são inibidores das cinases dependentes da ciclina (CDK). As CDK desempenham um papel crucial na regulação do ciclo celular, que está intimamente ligado aos mecanismos de tráfico e de dobragem das proteínas. Ao inibir as CDK, estas substâncias químicas podem criar um ambiente celular que conduz indiretamente à inibição funcional do JM4. O resultado é uma perturbação do funcionamento normal dos processos celulares em que o JM4 está envolvido, como o tráfico e a dobragem correcta das proteínas, que são fundamentais para a sua função.
Além disso, a Sotrastaurina, o Go6983, a Bisindolilmaleimida I, a Queleritrina, a Ruboxistaurina, a Midostaurina, o Ro-31-8220, a Enzastaurina, a Estaurosporina e o K252a têm como alvo a proteína quinase C (PKC) ou uma série de proteínas quinases, no caso dos inibidores de espetro mais alargado como a Estaurosporina e o K252a. Estas cinases estão envolvidas numa variedade de vias de sinalização que regulam a função do JM4. A inibição da PKC, por exemplo, pode levar a eventos de sinalização celular alterados, interrompendo os processos que facilitam o papel do JM4 dentro da célula. Os produtos químicos que inibem seletivamente a PKC, como a Ruboxistaurina e a Enzastaurina, atenuam especificamente as vias de sinalização que são cruciais para a atividade do JM4. A esturosporina e o K252a, embora menos selectivos, inibem uma vasta gama de cinases, o que também pode resultar na inibição funcional do JM4, perturbando de um modo geral as redes de sinalização dependentes de cinases.
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