Os inibidores da IL-11Rα incluem uma gama diversificada de compostos específicos que podem influenciar as vias de sinalização cruciais para a atividade da IL-11Rα. O ruxolitinib e o Stattic, que têm como alvo as vias JAK e STAT3, respetivamente, inibem potencialmente os processos de sinalização cruciais para as respostas mediadas pelo IL-11Rα. O BAY 11-7082, um inibidor do NF-kappaB, e o SB431542, um inibidor da sinalização do TGF-beta, podem modular vias inflamatórias e proliferativas mais amplas que podem cruzar-se com a sinalização do IL-11Rα.
O LY294002 e o Everolimus, inibidores das vias PI3K/AKT e mTOR, respetivamente, podem afetar a proliferação celular e as vias de resposta imunitária, influenciando potencialmente a atividade do IL-11Rα. A prednisona, um glucocorticoide, pode modular as respostas imunitárias e reduzir a regulação da IL-11Rα em determinados contextos. A tricostatina A, um inibidor da HDAC, e o imatinib, um inibidor da tirosina quinase, podem alterar a sinalização celular e a expressão genética, conduzindo potencialmente a uma redução da atividade do IL-11Rα. A ciclosporina A e o bortezomib também foram incluídos devido aos seus papéis na modulação da sinalização imunitária e da função do proteassoma, respetivamente, que podem afetar indiretamente a IL-11Rα.
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