HGF Inibidores
Os inibidores comuns do HGF incluem, entre outros, o ARQ 197 CAS 905854-02-6, o Foretinib CAS 849217-64-7, o INCB28060 CAS 1029712-80-8, o inibidor da Met Kinase CAS 658084-23-2 e o JNJ-38877605 CAS 943540-75-8.
Os inibidores do HGF pertencem a uma classe química específica de compostos concebidos para visar e inibir a atividade do fator de crescimento dos hepatócitos (HGF), também conhecido como fator de dispersão. O HGF é uma citocina que desempenha um papel fundamental em vários processos biológicos, incluindo a proliferação celular, a migração e a reparação dos tecidos. Funciona como um ligando para a tirosina quinase do recetor c-Met, activando vias de sinalização a jusante que regulam o comportamento celular e a homeostase dos tecidos.
Os inibidores do HGF actuam visando especificamente a proteína HGF, interferindo com a sua ligação ao recetor c-Met e com a subsequente ativação das vias de sinalização. Ao fazê-lo, estes inibidores podem modular as respostas celulares desencadeadas pelo HGF, afectando processos como o crescimento celular, a motilidade e a regeneração dos tecidos. A investigação sobre os inibidores do HGF está em curso para desvendar os seus mecanismos de ação precisos e explorar as suas implicações na compreensão da comunicação celular e da remodelação dos tecidos. O estudo dos inibidores de HGF contribui para uma compreensão mais profunda dos mecanismos intrincados que regem a sinalização celular e a dinâmica dos tecidos.
VEJA TAMBÉM
| Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
|---|---|---|---|---|---|---|
ARQ 197 | 905854-02-6 | sc-364408 sc-364408A | 50 mg 200 mg | $712.00 $1920.00 | ||
O ARQ 197 é um inibidor de pequenas moléculas que tem como alvo o recetor c-Met, que é ativado pelo HGF. Liga-se ao recetor c-Met, impedindo a sua ativação pelo HGF e inibindo as vias de sinalização a jusante que promovem o crescimento do cancro e as metástases. | ||||||
Foretinib | 849217-64-7 | sc-364492 | 5 mg | $129.00 | 6 | |
O foretinib, também conhecido como GSK1363089, é um inibidor da c-Met e de outras tirosina-quinases receptoras. Ao ter como alvo o c-Met, o foretinib interfere com as vias de sinalização induzidas pelo HGF, suprimindo o crescimento, a sobrevivência e a metástase das células cancerígenas, impulsionadas pelas interações HGF-c-Met. | ||||||
INCB28060 | 1029712-80-8 | sc-364510 sc-364510A | 10 mg 50 mg | $305.00 $750.00 | ||
O INCB28060 é um inibidor seletivo da c-Met que tem como alvo o eixo HGF-c-Met. Inibe a atividade da c-Met quinase, impedindo a sinalização a jusante que contribui para a proliferação e migração celular. O capmatinib tem-se mostrado promissor em tumores com desregulação da c-Met, frequentemente associada a uma ativação dependente do HGF. | ||||||
Met Kinase Inhibitor | 658084-23-2 | sc-204801 | 1 mg | $116.00 | 5 | |
O inibidor da quinase Met é um inibidor de pequenas moléculas que tem como alvo a c-Met, que é activada pelo HGF. Liga-se à c-Met, inibindo a sua atividade cinase e impedindo a sinalização induzida pelo HGF. O mecanismo do SU11274 interrompe as vias promotoras do cancro impulsionadas pela interação HGF-c-Met, limitando potencialmente o crescimento do tumor e as metástases. | ||||||
JNJ-38877605 | 943540-75-8 | sc-364516 sc-364516A | 2 mg 10 mg | $126.00 $365.00 | 1 | |
O JNJ-38877605 é um inibidor experimental da c-Met que tem como alvo a sinalização HGF-c-Met. Inibe a atividade da c-Met quinase, interferindo com as vias relacionadas com o cancro, como a sobrevivência celular e a angiogénese. A especificidade do JNJ-38877605 para a c-Met tem potencial para combater as doenças malignas causadas pelo HGF e superar a resistência. | ||||||
BMS 777607 | 1025720-94-8 | sc-364438 sc-364438A | 10 mg 50 mg | $392.00 $1244.00 | 1 | |
O BMS-777607 é um inibidor seletivo da c-Met que bloqueia a sinalização HGF-c-Met. Inibe a atividade da c-Met quinase, interrompendo as vias associadas ao crescimento, sobrevivência e migração das células cancerígenas. O mecanismo do BMS-777607 oferece potencial para intervenção em cancros com interações HGF-c-Met aberrantes. | ||||||