Uma compreensão abrangente dos inibidores do sAg da hepatite A implica a compreensão dos compostos que podem afetar o ciclo de vida do vírus da hepatite A, influenciando assim indiretamente a presença e a função dos antigénios de superfície do vírus. Entre esses compostos não se encontram inibidores do antigénio em si, mas sim dos processos que levam à presença do antigénio no virião ou nas superfícies das células infectadas. Os compostos enumerados visam várias fases do ciclo de vida viral ou modulam o ambiente do hospedeiro para inibir a replicação viral. Por exemplo, a ribavirina, um análogo de nucleósido, pode incorporar-se no ARN viral, levando a alterações e a uma redução da replicação viral. Sabe-se que os iões de zinco estimulam a resposta imunitária e têm um efeito inibidor direto em determinados processos de replicação viral. Observou-se que os flavonóides e os flavonolignanos, como a silibinina e a silimarina, interferem com a entrada e a replicação do vírus, provavelmente através da modulação das vias celulares e da interação direta com os componentes virais. Por outro lado, os compostos fenólicos, como o ácido gálico, o galato de epigalocatequina (EGCG) e o ácido clorogénico, têm sido estudados pelo seu potencial de interferência nas fases iniciais da infeção viral. Estes compostos podem impedir que o vírus se fixe ou penetre nas células hospedeiras, o que reduziria o número de células que o vírus pode infetar. Compostos como a lactoferrina participam na defesa imunitária inata e podem sequestrar partículas virais, enquanto moléculas como a curcumina e a quercetina podem modular as vias de sinalização intracelular que o vírus sequestra para se replicar. A saikosaponina B2 pode afetar a libertação de novos viriões das células infectadas, reduzindo assim a propagação do vírus.
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