Os inibidores do CT45a englobam uma gama diversificada de compostos que podem modular indiretamente a expressão ou a atividade do CT45A através de vários mecanismos celulares. Estes compostos interagem com alvos moleculares distintos, conduzindo a alterações na transcrição dos genes, na estabilidade das proteínas e no metabolismo celular, o que pode influenciar o contexto celular e a atividade do CT45A. Por exemplo, compostos como a 5-azacitidina e o vorinostato podem alterar o panorama epigenético, afectando potencialmente a expressão de genes, incluindo o CT45A. O dissulfiram e o oltipraz interagem com enzimas metabólicas, o que pode levar a alterações no ambiente celular e afetar a estabilidade das proteínas, incluindo a do CT45A.
Além disso, compostos como o isotiocianato de fenetilo e a genisteína podem iniciar a apoptose e afetar a sinalização da quinase, respetivamente, o que pode perturbar os processos celulares em que o CT45A possa estar envolvido. O bortezomib pode causar uma acumulação de proteínas através da inibição do proteassoma, afectando potencialmente a renovação do CT45A. O resveratrol e a curcumina actuam sobre os reguladores da expressão genética, como o SIRT1 e o NF-κB, o que pode levar a alterações nos níveis de expressão do CT45A. O sulforafano, através das suas propriedades inibidoras da HDAC e de ativação do NRF2, pode também alterar os perfis de expressão dos genes nas células cancerígenas. A withaferina A, conhecida pelos seus efeitos pró-apoptóticos, pode alterar o meio intracelular em que actua o CT45A. Por último, a cisplatina actua danificando o ADN e induzindo a apoptose, o que pode, indiretamente, reduzir a expressão do CT45A devido a respostas de stress celular.
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