Os compostos químicos que actuam como activadores do GLIPR1L3 funcionam através de vários mecanismos bioquímicos e celulares para aumentar a atividade do GLIPR1L3. Estes compostos não se ligam ou interagem diretamente com o GLIPR1L3, mas exercem os seus efeitos em diferentes vias de sinalização celular em que se sabe ou se prevê que o GLIPR1L3 esteja envolvido, em particular as relacionadas com a apoptose e a sobrevivência celular.
Por exemplo, o PMA, um conhecido ativador da PKC, pode levar à fosforilação de proteínas a jusante que fazem parte da cascata de sinalização que regula a apoptose, um processo no qual o GLIPR1L3 está implicado. A ativação da PKC pelo PMA poderia assim reforçar a função pró-apoptótica do GLIPR1L3. Do mesmo modo, a ionomicina, ao aumentar os níveis de cálcio intracelular, poderia ativar proteínas e vias dependentes do cálcio, que podem incluir as que regulam a apoptose em que o GLIPR1L3 está envolvido, levando a um aumento da atividade do GLIPR1L3 na promoção da morte celular. Outro exemplo inclui a forskolina, que, ao elevar os níveis de AMPc, leva à ativação da PKA. A PKA, por sua vez, pode fosforilar alvos envolvidos nas vias apoptóticas, aumentando potencialmente a atividade do GLIPR1L3 nessas vias. A tapsigargina perturba a homeostase do cálcio, o que também pode ter impacto na atividade do GLIPR1L3 ao ativar as vias apoptóticas dependentes do cálcio.
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