GAP1-InsP4 BP Inibidores

Os inibidores comuns do BP GAP1-InsP4 incluem, entre outros, W-7 CAS 61714-27-0, Bisindolilmaleimida I (GF 109203X) CAS 133052-90-1, 2-APB CAS 524-95-8, Genisteína CAS 446-72-0 e LY 294002 CAS 154447-36-6.

Os inibidores da PA GAP1-InsP4, tal como proposto na tabela, englobam compostos que afectam indiretamente a função da proteína de ligação GAP1-InsP4. Estes compostos não interagem diretamente com a GAP1-InsP4 BP; em vez disso, actuam em várias vias de sinalização celular que, por sua vez, modulam a atividade da proteína. Os efeitos inibitórios são exercidos através da interferência com enzimas ou receptores que estão a montante da GAP1-InsP4 BP na sua via de sinalização. Por exemplo, o carbonato de lítio, um composto bem conhecido na manipulação do metabolismo do inositol, altera os níveis de InsP4 através da inibição da inositol monofosfatase, sugerindo que as alterações nos fosfatos de inositol poderiam modular a atividade da GAP1-InsP4 BP. Do mesmo modo, o cloridrato de W-7 perturba a sinalização do cálcio, o que pode afetar indiretamente a BP GAP1-InsP4, uma vez que a sinalização do cálcio é essencial para numerosos processos celulares, incluindo os que envolvem proteínas activadoras de GTPase.

Outros compostos, como o U73122 e o borato de 2-aminoetoxidifenilo, têm como alvo enzimas e receptores, nomeadamente a fosfolipase C e os receptores IP3, alterando as moléculas de segundo mensageiro e o fluxo de cálcio, respetivamente. Estas perturbações podem afetar indiretamente a PA GAP1-InsP4. A genisteína e o LY294002 actuam sobre as tirosina-quinases e a PI3K, o que indica a sua capacidade de modificar as principais cascatas de sinalização que podem, por sua vez, modular a função do BP GAP1-InsP4. Os inibidores da proteína cinase, como a bisindolilmaleimida I, o cloreto de queleritrina e a esturosporina, têm amplos efeitos na sinalização celular e podem afetar numerosas vias que regulam potencialmente o BP GAP1-InsP4. O Sulfato de Neomicina, ao sequestrar fosfoinositídeos, e o NF449, como antagonista da proteína G, demonstram o potencial para alterar o ambiente de sinalização do BP GAP1-InsP4. Por último, a inibição das tirosina fosfatases pelo óxido de fenilarsina sugere um método indireto de alteração do estado de fosforilação das proteínas envolvidas nas vias relacionadas com o BP GAP1-InsP4. Todos estes compostos sublinham coletivamente a possibilidade de modulação indireta do BP de GAP1-InsP4, visando vários intervenientes moleculares em vias de sinalização relevantes.