γ-taxilin Ativadores

A forskolina actua através da elevação dos níveis intracelulares de AMPc, o que leva à ativação da PKA. A PKA fosforila vários substratos que podem aumentar o tráfico de vesículas e os processos de exocitose nos quais se sabe que a γ-taxilina está envolvida, aumentando assim indiretamente a atividade funcional da γ-taxilina.

O galato de epigalocatequina é um inibidor da quinase que pode atenuar as vias de sinalização competitivas, que podem regular negativamente as funções exocitóticas em que a γ-taxilina desempenha um papel. Ao inibir estas cinases, a regulação negativa é reduzida e o papel da γ-taxilina na exocitose é indiretamente reforçado.

O PMA é um potente ativador da proteína quinase C (PKC), que está envolvida na regulação da formação e do tráfico de vesículas. A ativação da PKC poderia melhorar os processos que requerem a γ-taxilina, aumentando assim a sua atividade funcional.

A ionomicina é um ionóforo de cálcio que aumenta os níveis de cálcio intracelular. O cálcio elevado pode ativar proteínas dependentes de cálcio que estão envolvidas na fusão de vesículas, um processo no qual a γ-taxilina está implicada. Assim, a ionomicina pode aumentar indiretamente a atividade da γ-taxilina.

O ATP pode servir como molécula de sinalização através de receptores purinérgicos, o que pode levar à ativação de vias que regulam o acoplamento e a fusão de vesículas em que a γ-taxilina está envolvida, promovendo assim o papel da γ-taxilina nestas vias.

Esta molécula de sinalização lipídica pode ativar receptores de esfingosina-1-fosfato, que estão implicados em rearranjos do citoesqueleto e no tráfico vesicular, processos que exigiriam o reforço funcional da γ-taxilina.

Como molécula de sinalização lipídica, o ácido araquidónico pode modular várias vias de sinalização, incluindo as que regulam a formação e o tráfico de vesículas. Os seus metabolitos podem ativar vias em que a γ-taxilina é funcionalmente relevante, aumentando assim indiretamente a sua atividade.

O NAD+ é uma coenzima envolvida em reacções redox, mas também pode servir de substrato para a ADP-ribosilação, o que pode influenciar as vias de sinalização relacionadas com o tráfico e a fusão vesicular, afectando assim o papel funcional da γ-taxilina.

O óxido nítrico pode atuar como uma molécula de sinalização que influencia vários processos celulares, incluindo a libertação de neurotransmissores, que envolve o tráfico e a fusão vesicular, processos que seriam reforçados pela γ-taxilina.

O DAG é um mensageiro secundário que ativa a PKC, que subsequentemente pode influenciar a formação e o tráfico de vesículas. Isto poderia aumentar a atividade funcional da γ-taxilina, uma vez que esta está envolvida nestes processos celulares.