Os inibidores da γ-cristalina englobam uma variedade de compostos que influenciam indiretamente a estabilidade, a expressão ou a agregação da γ-cristalina. Estes compostos têm como alvo vários processos celulares e vias de sinalização que podem afetar indiretamente o comportamento da γ-cristalina no cristalino ocular. Nomeadamente, esta classe inclui inibidores de chaperones moleculares como a HSP90 (por exemplo, 17-AAG, Geldanamicina) e inibidores do proteasoma (por exemplo, MG-132). A inibição destas proteínas e processos pode levar a uma alteração da homeostase proteica, afectando potencialmente a estabilidade e a solubilidade da γ-cristalina, que é crucial para manter a transparência do cristalino.
Outros compostos desta classe visam respostas mais amplas ao stress celular ou vias de sinalização. Por exemplo, os inibidores da autofagia (ex.: 3-MA) e os indutores do stress do sistema nervoso central (ex.: tunicamicina) podem perturbar os mecanismos celulares responsáveis pelo controlo da qualidade das proteínas, enquanto os indutores do stress oxidativo (ex.: paraquato) podem provocar modificações e danos nas proteínas. Os bloqueadores dos canais de cálcio, como o Verapamil, e os inibidores da proteína quinase, como a Estaurosporina, modulam indiretamente a sinalização celular, o que pode ter efeitos a jusante na γ-cristalina. Além disso, os compostos que induzem danos no ADN (por ex., cisplatina) ou perturbam a função mitocondrial (por ex., rotenona) podem criar um ambiente celular que afecta indiretamente a expressão ou a estabilidade da γ-cristalina.
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