Os activadores de FYCO1 consistem numa série de compostos que amplificam a sua função, influenciando principalmente o processo autofágico. A forskolina, ao aumentar os níveis de AMPc, aumenta indiretamente o papel do FYCO1 no tráfico de autofagossomas através da ativação da PKA, que é parte integrante da autofagia. A curcumina aumenta ainda mais a função da FYCO1 através da modulação das vias autofágicas, potencialmente aumentando o envolvimento da FYCO1 no tráfico de autofagossomas. A rapamicina e o Torin 1, ambos inibidores do mTOR, iniciam diretamente a autofagia, o que é suscetível de aumentar a atividade da FYCO1 na fusão autofagossoma-lisossoma. A inibição da inositol monofosfatase pelo lítio, a indução da autofagia pelo resveratrol através da SIRT1 e o aumento da autofagia pela espermidina servem para potenciar as funções autofágicas do FYCO1. Os papéis da piperlongumina e da trealose na indução da autofagia, juntamente com a capacidade do verapamil para induzir a autofagia através do bloqueio dos canais de Ca2+, sublinham ainda mais os mecanismos diversos, mas convergentes, através dos quais estes compostos podem elevar a atividade do FYCO1.
O mononucleótido de nicotinamida eleva os níveis de NAD+, apoiando os processos energéticos celulares e aumentando potencialmente a atividade autofágica em que o FYCO1 funciona como adaptador. Além disso, a 2-Deoxi-D-glicose, ao induzir o stress energético, também promove uma resposta autofágica, apoiando indiretamente as funções fisiológicas do FYCO1. Coletivamente, estes compostos químicos, ao visarem vários passos e vias de sinalização que culminam na autofagia, reforçam indiretamente, mas de forma significativa, a atividade funcional do FYCO1.
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