FTSJ1 Ativadores

Os activadores comuns do FTSJ1 incluem, entre outros, a tricostatina A CAS 58880-19-6, a forskolina CAS 66575-29-9, o ácido retinóico, todos os trans CAS 302-79-4, a 3,5-Diiodo-L-tironina CAS 1041-01-6 e o galato de (-)-epigalocatequina CAS 989-51-5.

O FTSJ1 é um gene que codifica um membro da família universalmente conservada das metiltransferases dependentes de S-adenosilmetionina. Esta proteína específica é responsável pela 2'-O-metilação de nucleótidos na ansa anticódica do ARNt, uma modificação essencial para a descodificação correcta do código genético durante a síntese proteica. O produto proteico do gene FTSJ1 desempenha um papel indispensável na tradução celular e está implicado no ajuste fino da expressão genética ao nível da tradução. As mutações no gene FTSJ1 têm sido associadas à deficiência intelectual ligada ao X, sublinhando a natureza crítica da sua função no desenvolvimento cognitivo normal e na função neural. A regulação do gene FTSJ1 é, por conseguinte, um assunto de grande interesse, uma vez que permite compreender a complexa interação entre os modificadores epigenéticos e a maquinaria de tradução da célula.

Na tentativa de compreender a regulação da expressão de FTSJ1, vários compostos químicos surgiram como potenciais activadores. Estas moléculas exercem os seus efeitos através de diversos mecanismos, cada um deles interagindo com a intrincada rede de vias de sinalização e mecanismos de transcrição da célula. Por exemplo, a 5-azacitidina pode aumentar a regulação do FTSJ1 provocando a desmetilação do ADN, aumentando assim a transcrição de genes que estavam previamente silenciados. Os inibidores da histona desacetilase, como a tricostatina A, podem promover um estado de cromatina mais ativo do ponto de vista da transcrição, conduzindo potencialmente a um aumento da transcrição do FTSJ1. Compostos como a forskolina podem elevar os níveis de AMPc, que por sua vez ativa a proteína quinase A e a subsequente fosforilação de factores de transcrição que aumentam a expressão de FTSJ1. Entretanto, moléculas como o ácido retinóico e o beta-estradiol, ao ligarem-se aos respectivos receptores, podem induzir diretamente a transcrição do FTSJ1 ao ligarem-se a elementos de resposta específicos no genoma. É importante notar que, embora estes mecanismos forneçam uma base teórica para a regulação da expressão genética, os efeitos específicos na expressão de FTSJ1 continuam a ser uma área que necessita de mais investigação.