A forskolina, um diterpeno, actua sobre a adenilil ciclase para aumentar os níveis de AMPc, que por sua vez ativa a PKA, uma quinase que pode fosforilar factores de transcrição que modulam a expressão genética, incluindo genes como o FSIP2. O galato de epigalocatequina navega através de múltiplas vias de sinalização, alterando potencialmente a paisagem transcricional em que reside o FSIP2. O resveratrol, um composto polifenólico, interage com as vias da sirtuína, influenciando a desacetilação das histonas, uma modificação epigenética que pode ter impacto na expressão do FSIP2.
O inibidor da metiltransferase do ADN 5-Aza-2'-deoxicitidina altera as marcas epigenéticas, conduzindo a um estado de cromatina mais aberta e possivelmente a um aumento da transcrição do FSIP2. Inibidores de quinase como PD98059, LY294002, Y-27632, SB431542 e SP600125 têm como alvo MEK, PI3K, ROCK, TGF-β e JNK, respetivamente. Estas intervenções alteram a cascata de sinais que eventualmente atingem os pontos de controlo da expressão ou atividade do FSIP2. A curcumina e o sulforafano são ambos capazes de influenciar vários reguladores celulares, que podem incluir os que afectam o FSIP2. O ZM-447439, um inibidor da aurora quinase, interfere com a montagem do fuso e pode ter implicações na atividade do FSIP2 durante a divisão celular.
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