FLRT3 Ativadores

Os activadores comuns de FLRT3 incluem, entre outros, a forskolina CAS 66575-29-9, a D-eritro-esfingosina-1-fosfato CAS 26993-30-6, o galato de (-)-epigalocatequina CAS 989-51-5, o LY 294002 CAS 154447-36-6 e o PD 98059 CAS 167869-21-8.

Os activadores da FLRT3 englobam um conjunto diversificado de compostos químicos que sustentam a atividade funcional da FLRT3 através de vias de sinalização discretas. A forskolina, ao amplificar os níveis de AMPc, promove indiretamente o papel da FLRT3 nos processos de adesão celular através de cascatas de fosforilação mediadas por PKA que podem aumentar a estabilidade e a função da FLRT3 no contexto celular. Paralelamente, a esfingosina-1-fosfato, através da sua sinalização mediada pelo recetor, reforça a contribuição da FLRT3 para a organização do citoesqueleto e a adesão celular, modulando as redes de sinalização interna que se cruzam com as vias da FLRT3. O galato de epigalocatequina e os inibidores da PI3K LY294002 e Wortmannin atenuam a sinalização competitiva da quinase, evidenciando assim o envolvimento da FLRT3 na adesão e migração, impedindo a fosforilação de moléculas de adesão rivais e reduzindo a sinalização mediada pela AKT que pode opor-se às funções celulares da FLRT3.

Para além disso, a ativação da FLRT3 é apoiada pela intrincada rede de mecânica celular, e os compostos que actuam como activadores da FLRT3 desempenham um papel fundamental na melhoria da sua dinâmica funcional. A forskolina surge como um ativador chave, onde o seu papel no aumento dos níveis intracelulares de AMPc leva à ativação da Proteína Quinase A (PKA). Os eventos subsequentes de fosforilação que se seguem são susceptíveis de reforçar a estabilidade e a interação de FLRT3 com os seus parceiros de ligação, melhorando a sua função. A esfingosina-1-fosfato, através da sinalização mediada pelo recetor, orquestra cascatas de sinalização celular que reforçam o papel da FLRT3 na adesão celular e na reorganização do citoesqueleto. A genisteína, ao inibir as tirosina-quinases, abre potencialmente um caminho para que a FLRT3 afirme a sua função no crescimento da neurite, aliviando a inibição competitiva da sinalização da tirosina-quinase.