A tricostatina A e a 5-azacitidina são potentes moduladores epigenéticos conhecidos por influenciarem a expressão genética através da remodelação da cromatina e da metilação do ADN, respetivamente. A tricostatina A inibe a histona desacetilase, o que leva a um estado de cromatina mais aberto e pode potencialmente reduzir a expressão do FLJ11506, alterando o estado de acetilação das histonas na região promotora do gene. A 5-azacitidina, por outro lado, inibe as metiltransferases do ADN, causando hipometilação do ADN e potencialmente interrompendo os mecanismos de silenciamento de genes que poderiam reduzir a expressão do FLJ11506. Estes compostos, embora não visem diretamente o FLJ11506, podem influenciar a sua expressão alterando a paisagem epigenética em que o gene funciona.
Os inibidores da via PI3K/AKT/mTOR, como o LY294002, a Wortmannin, a Rapamicina e o Sirolimus, actuam diminuindo as cascatas de sinalização que são essenciais para o crescimento, a proliferação e a sobrevivência das células, afectando indiretamente a síntese de várias proteínas, incluindo o FLJ11506. O LY294002 e a Wortmannin actuam como inibidores da PI3K, conduzindo a uma redução da fosforilação da AKT e a efeitos subsequentes a jusante que podem incluir uma diminuição da atividade do FLJ11506 se este for regulado por esta via. A rapamicina e o sirolimus, como inibidores da mTOR, diminuem diretamente a síntese proteica a nível global, o que incluiria o FLJ11506. A inibição da via MAPK/ERK por U0126 e PD98059, da via p38 MAPK por SB203580 e da via JNK por SP600125 também pode afetar a regulação transcricional dos genes, conduzindo potencialmente à redução da expressão do FLJ11506 se este estiver a jusante destas moléculas de sinalização. O GF109203X, um inibidor da PKC, pode alterar várias vias de transdução de sinal, afectando ainda mais a expressão de determinados genes, incluindo potencialmente o FLJ11506.
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