O galato de epigalocatequina e o resveratrol visam a resposta ao stress celular e as vias de longevidade, respetivamente. O EGCG aumenta as capacidades antioxidantes do organismo, afectando potencialmente as mesmas condições oxidativas que regulam o FAM78A, enquanto a ativação do SIRT1 pelo Resveratrol poderia modificar a função proteica nas vias em que o FAM78A está envolvido. A curcumina produz o seu efeito modulando a via do NF-κB, um regulador-chave da resposta imunitária e da sobrevivência celular, que, por sua vez, pode afetar a expressão genética no cenário operacional do FAM78A. O butirato de sódio, que afecta a expressão genética através da sua atividade inibidora da HDAC, também tem a capacidade de modificar o contexto celular que rege a atividade da FAM78A.
O cloreto de lítio e o SB431542 adoptam uma abordagem diferente, visando a sinalização da GSK-3β e do TGF-β, podendo ambos ter efeitos a jusante nos processos de diferenciação e proliferação celular que poderiam abranger o papel da FAM78A. Os inibidores específicos da MEK, como o PD98059, conduzem a alterações na via MAPK/ERK, enquanto a inibição da PI3K pelo LY294002 afecta a via AKT, ambas centrais para a sinalização celular e para a potencial regulação da atividade da FAM78A. A rapamicina, um inibidor da mTOR, afecta a síntese proteica e a autofagia, processos intimamente ligados à função do FAM78A. A inibição da CaMKII pela KN-93 e a inibição da PKC pela Bisindolilmaleimida I alteram a sinalização do cálcio e as respostas celulares a estímulos externos que podem modular a FAM78A. A inibição da AMPK pela dorsomorfina altera o equilíbrio energético celular, reflectindo alterações na sinalização metabólica que podem ativar a FAM78A.
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