A Wortmannin e a Triciribine, ao inibirem a PI3K e a Akt, respetivamente, podem perturbar as vias de sinalização subsequentes que regulam funções celulares críticas, incluindo o crescimento, a sobrevivência e o metabolismo. Se a FAM75D1 fizer parte dessas vias, a sua função poderá ser indiretamente afetada por esses inibidores. O papel da rapamicina como inibidor da mTOR tem impacto na síntese proteica e no crescimento celular, exercendo potencialmente uma influência na FAM75D1 se esta estiver implicada na regulação do crescimento celular. O inibidor da quinase Aurora ZM-447439 e o inibidor CDK4/6 Palbociclib podem influenciar a progressão do ciclo celular e a mitose. Se a FAM75D1 desempenhar um papel nestes processos celulares, a função da FAM75D1 pode ser modulada. O sorafenib e o sunitinib, que têm como alvo a Raf quinase e os receptores tirosina-quinases, respetivamente, têm a capacidade de alterar a sinalização MAPK e os processos de angiogénese. A função da FAM75D1 pode ser indiretamente influenciada por estes inibidores se estiver envolvida em respostas celulares relacionadas.
A tapsigargina aumenta os níveis de cálcio intracelular através da inibição da bomba SERCA, o que poderia afetar potencialmente qualquer função reguladora dependente do cálcio da FAM75D1. Os inibidores do proteassoma, como o bortezomib e o MG-132, podem levar à acumulação de proteínas na célula, o que pode incluir proteínas reguladoras que interagem com o FAM75D1 ou o regulam. A inibição da tirosina quinase de Bruton pelo ibrutinib pode influenciar as vias de sinalização nas células B, afectando potencialmente o FAM75D1 se este fizer parte dessas vias. O ABT-199 tem como alvo a Bcl-2, uma proteína anti-apoptótica; a indução da apoptose poderia potencialmente envolver a FAM75D1 se esta tiver um papel nos mecanismos de sobrevivência celular.
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