La wortmannina e la triciribina, inibendo rispettivamente PI3K e Akt, possono interrompere le vie di segnalazione a valle che regolano funzioni cellulari critiche, tra cui la crescita, la sopravvivenza e il metabolismo. Se FAM75D1 fa parte di queste vie, la sua funzione potrebbe essere indirettamente influenzata da questi inibitori. Il ruolo della rapamicina come inibitore di mTOR influisce sulla sintesi proteica e sulla crescita cellulare, esercitando potenzialmente un'influenza su FAM75D1 se è implicato nella regolazione della crescita cellulare. L'inibitore della chinasi Aurora ZM-447439 e l'inibitore CDK4/6 Palbociclib possono influenzare la progressione del ciclo cellulare e la mitosi. Se FAM75D1 svolge un ruolo in questi processi cellulari, la sua funzione può essere modulata. Sorafenib e Sunitinib, che hanno come bersaglio rispettivamente la Raf chinasi e le tirosin chinasi recettoriali, sono in grado di alterare la segnalazione di MAPK e i processi di angiogenesi. La funzione di FAM75D1 potrebbe essere indirettamente influenzata da questi inibitori se è coinvolta in risposte cellulari correlate.
La tapigargina aumenta i livelli di calcio intracellulare inibendo la pompa SERCA, il che potrebbe potenzialmente influenzare qualsiasi funzione regolatoria calcio-dipendente di FAM75D1. Gli inibitori del proteasoma, come Bortezomib e MG-132, possono portare all'accumulo di proteine all'interno della cellula, che potrebbero includere proteine regolatrici che interagiscono con FAM75D1 o lo regolano. L'inibizione della tirosin-chinasi di Bruton da parte di Ibrutinib potrebbe influenzare le vie di segnalazione nelle cellule B, con potenziali effetti su FAM75D1, se fa parte di tali vie. ABT-199 ha come bersaglio Bcl-2, una proteina anti-apoptotica; l'induzione dell'apoptosi potrebbe potenzialmente coinvolgere FAM75D1 se ha un ruolo nei meccanismi di sopravvivenza cellulare.
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