FAM57B Inibidores

Os inibidores comuns do FAM57B incluem, entre outros, Triacsin C Solution in DMSO CAS 76896-80-5, (+)-Etomoxir sodium salt CAS 828934-41-4, Lipase Inhibitor, THL CAS 96829-58-2, rac Perhexiline Maleate CAS 6724-53-4 e Simvastatin CAS 79902-63-9.

A triacsina C tem como alvo o próprio início do metabolismo lipídico, inibindo a acil-CoA sintetase, reduzindo a ativação dos ácidos gordos e restringindo o fluxo de substrato essencial para a funcionalidade do FAM57B. Do mesmo modo, o Orlistat impõe um bloqueio das lipases, impedindo a decomposição dos triglicéridos em ácidos gordos livres, reduzindo assim o reservatório de substrato disponível para o FAM57B. O etomoxir e a perhexilina atacam os portões de entrada de ácidos gordos da mitocôndria impedindo a carnitina palmitoiltransferase 1 e 2, respetivamente, limitando assim a oxidação de ácidos gordos de cadeia longa e reduzindo indiretamente o modus operandi mediado por lípidos do FAM57B. A sinvastatina navega ainda mais ascendente, inibindo a HMG-CoA redutase e reduzindo assim a síntese de colesterol, o que pode recalibrar os territórios das jangadas lipídicas que o FAM57B é suscetível de frequentar ou interagir.

A biossíntese dos ácidos gordos é ainda afetada pela cerulenina e pelo ácido 5-(tetradeciloxi)-2-furóico (TOFA), que inibem a sintase dos ácidos gordos e a acetil-CoA carboxilase, respetivamente. Este movimento estratégico pode levar a uma diminuição da produção endógena de ácidos gordos, estrangulando potencialmente a linha de fornecimento de substratos lipídicos ao FAM57B. O GW4869 altera o equilíbrio do metabolismo dos esfingolípidos através da inibição da esfingomielinase neutra, afectando o meio esfingolípido que pode ser essencial para a atividade e localização da FAM57B. O D609 introduz uma chave de fendas na fosfolipase C específica da fosfatidilcolina, influenciando a renovação da fosfatidilcolina, um componente-chave da bicamada lipídica celular e um potencial colaborador nos esforços do FAM57B. O fenofibrato, através da sua ação agonista sobre o PPARα, orquestra uma mudança na estratégia de manuseamento dos lípidos celulares, inclinando-a para a oxidação dos ácidos gordos e reformulando potencialmente a paisagem lipídica navegada pelo FAM57B.