Foi demonstrado que a curcumina modula vários factores de transcrição e vias de sinalização que regem a expressão genética. Ao alterar a maquinaria transcricional, a curcumina pode alterar o perfil de expressão dos genes, incluindo potencialmente o do FAM22G. A tricostatina A, como um potente inibidor da histona desacetilase, pode levar a um estado de cromatina mais aberto, facilitando a transcrição de vários genes. Esta alteração na paisagem da cromatina pode ter um impacto significativo na expressão dos genes, oferecendo um meio de aumentar a expressão de FAM22G. O ácido retinóico e o sulforafano influenciam a expressão genética ligando-se a receptores nucleares e afectando a sinalização NF-κB, respetivamente. Estes processos podem levar à alteração da expressão de uma vasta gama de genes, incluindo os genes FAM22G. A pioglitazona e a fenilefrina iniciam os seus efeitos através da ativação dos receptores PPARγ e α1-adrenérgicos, respetivamente, que depois desencadeiam cascatas de sinalização a jusante que podem culminar em alterações nos perfis de expressão dos genes. A forskolina aumenta os níveis intracelulares de AMPc, activando subsequentemente a PKA, que tem inúmeros alvos na célula, o que pode levar indiretamente à modulação da expressão de FAM22G.
A zebularina e a dexametasona, através dos seus papéis de inibidores da metiltransferase do ADN e de agonistas dos receptores de glucocorticóides, respetivamente, também influenciam a paisagem transcricional celular. O LY294002, o PD98059 e o SP600125, ao inibirem cinases específicas envolvidas em vias de sinalização fundamentais, como a PI3K/Akt, a MEK/ERK e a JNK, podem conduzir a uma cascata de alterações na atividade dos factores de transcrição e subsequentes alterações da expressão genética, oferecendo vias potenciais através das quais a expressão de FAM22G pode ser modulada.
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