A forskolina utiliza a elevação do AMPc para ativar a PKA, uma enzima capaz de instigar um efeito dominó de eventos de fosforilação que poderiam englobar a FAM134C. A ionomicina, ao aumentar os níveis de cálcio intracelular, prepara o terreno para que as vias de sinalização dependentes do cálcio alterem o meio da proteína, afectando indiretamente o estado da FAM134C na célula. A ativação da PKC pela PMA representa outra via, modificando potencialmente o estado de fosforilação das proteínas na proximidade da FAM134C. Agentes como a 5-azacitidina e a tricostatina A, que interferem com a maquinaria epigenética, afectam os padrões de expressão dos genes e podem aumentar a regulação das proteínas no ambiente do FAM134C ou mesmo do próprio FAM134C. O ácido retinóico, ao interagir com os receptores nucleares, também tem o poder de alterar a paisagem transcricional a favor das proteínas associadas ao FAM134C.
A inibição, tanto quanto a ativação, desempenha um papel fundamental na modulação indireta do FAM134C. O uso de inibidores de quinase como SB 203580, LY294002 e PD98059 pode recalibrar as vias MAPK e PI3K/AKT, levando a um efeito cascata com impacto sobre FAM134C. Do mesmo modo, a sinalização mTOR, interceptada pela rapamicina, cria um ambiente celular alterado que pode interferir com o quadro regulamentar do FAM134C. Além disso, as manobras moleculares da Curcumina, que afecta a via do NF-κB, e do Butirato de Sódio, que altera a acetilação das histonas, expandem o repertório dos activadores indirectos do FAM134C, transformando o terreno transcricional.
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