A EDA, abreviatura de Ectodysplasin A, é uma molécula de sinalização crucial pertencente à superfamília do fator de necrose tumoral (TNF). Desempenha um papel fundamental no desenvolvimento embrionário, particularmente na formação de estruturas ectodérmicas como o cabelo, os dentes e as glândulas sudoríparas. A EDA exerce os seus efeitos biológicos através da ligação ao seu recetor cognato, o recetor EDA (EDAR), e da subsequente ativação de vias de sinalização a jusante. Após a ligação, o EDA desencadeia uma cascata de eventos intracelulares, levando à ativação de factores de transcrição como o NF-κB e o AP-1. Estes factores de transcrição regulam a expressão de genes alvo envolvidos na sobrevivência, proliferação e diferenciação celular, contribuindo, em última análise, para o desenvolvimento adequado dos apêndices ectodérmicos. Além disso, a sinalização EDA está envolvida na manutenção de tecidos adultos, onde regula o comportamento das células estaminais e a homeostase dos tecidos.
A inibição da sinalização EDA representa uma estratégia para modular o desenvolvimento ectodérmico e a morfogénese dos tecidos. Podem ser utilizados vários mecanismos para inibir a atividade da EDA, incluindo a interferência nas interacções ligando-recetor, nas vias de sinalização a jusante ou na expressão do recetor. A inibição da ligação da EDA ao seu recetor EDAR pode ser conseguida através do desenvolvimento de anticorpos bloqueadores ou de antagonistas de pequenas moléculas que impedem a formação do complexo EDA-EDAR. Em alternativa, a inibição das vias de sinalização a jusante activadas pela EDA, como a via do NF-κB, pode ser orientada para atenuar os efeitos biológicos da EDA. Além disso, a modulação dos níveis de expressão ou da estabilidade do EDAR também pode ser explorada como um meio de inibir a sinalização EDA e os seus efeitos a jusante. Globalmente, a inibição da sinalização EDA é promissora para a elucidação dos mecanismos de desenvolvimento ectodérmico e pode ter implicações para intervenções em condições associadas à formação aberrante de tecido ectodérmico.
Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
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Disulfiram | 97-77-8 | sc-205654 sc-205654A | 50 g 100 g | $52.00 $87.00 | 7 | |
Inibe as monooxigenases que contêm cobre, como a dopamina β-hidroxilase, aumentando potencialmente o tempo de degradação da epinefrina. | ||||||
α-Methyl-L-p-tyrosine | 672-87-7 | sc-207232 | 25 mg | $260.00 | 1 | |
Inibe a tirosina hidroxilase, a enzima que limita a taxa de síntese das catecolaminas, reduzindo a produção de epinefrina. | ||||||
S(−)-Carbidopa | 28860-95-9 | sc-200749 sc-200749A | 25 mg 100 mg | $94.00 $270.00 | 5 | |
Inibe a L-aminoácido aromático descarboxilase, impedindo a conversão de L-DOPA em dopamina, a montante da síntese de epinefrina. | ||||||
Fusaric acid | 536-69-6 | sc-202616 sc-202616A sc-202616B | 50 mg 250 mg 1 g | $44.00 $107.00 $301.00 | ||
Inibe a dopamina β-hidroxilase, reduzindo potencialmente a conversão da dopamina em norepinefrina, um precursor da epinefrina. | ||||||
Tolcapone | 134308-13-7 | sc-220266 | 10 mg | $167.00 | 1 | |
Inibe a catecol-O-metil transferase, que metaboliza as catecolaminas, afectando potencialmente os níveis de epinefrina. | ||||||
Entacapone | 130929-57-6 | sc-218315 | 10 mg | $125.00 | 1 | |
Semelhante à tolcapona, inibe a catecol-O-metil transferase. | ||||||
Yohimbine hydrochloride | 65-19-0 | sc-204412 sc-204412A sc-204412B | 1 g 5 g 25 g | $50.00 $168.00 $520.00 | 2 | |
Bloqueia os receptores alfa-2 adrenérgicos e pode aumentar a libertação de norepinefrina, afectando indiretamente os níveis de epinefrina. | ||||||
N-Methyl-N-propargylbenzylamine | 555-57-7 | sc-236062 | 5 g | $67.00 | ||
Inibe a monoamina oxidase A e B, enzimas envolvidas na degradação das catecolaminas. |