Os inibidores DONSON, também conhecidos como "inibidores da resposta aos danos no ADN e do RNA splicing em oncologia", constituem uma classe química de pequenas moléculas que são ativamente exploradas no domínio da investigação oncológica. Estes inibidores foram concebidos para visar processos celulares específicos cruciais para a sobrevivência e proliferação das células cancerígenas. Os inibidores DONSON concentram-se principalmente em perturbar as vias de resposta aos danos no ADN (DDR) e os mecanismos de splicing do ARN, ambos com um papel fundamental na manutenção da integridade genómica e da homeostase celular. A nível molecular, os inibidores DONSON funcionam normalmente interferindo com as actividades enzimáticas de proteínas-chave envolvidas na DDR e no splicing do ARN. Na via DDR, estes inibidores visam frequentemente as proteínas que medeiam a reparação do ADN e a ativação do ponto de verificação. Ao impedirem estes processos, os inibidores DONSON colocam desafios à reparação de lesões do ADN induzidas por vários factores, como a radiação, produtos químicos ou erros endógenos.
Esta interferência pode potencialmente levar a uma acumulação de danos no ADN para além da capacidade de gestão das células cancerígenas, acabando por desencadear a paragem do ciclo celular ou a apoptose. Simultaneamente, os inibidores de DONSON exercem os seus efeitos no splicing do ARN, um processo fundamental na regulação da expressão genética. Estes inibidores podem ter como alvo componentes spliceossomais específicos ou factores de splicing, causando assim eventos de splicing errado e alterando os padrões normais de splicing dos transcritos. As alterações resultantes nos perfis de expressão dos genes podem ter consequências generalizadas, afectando funções celulares críticas e conduzindo potencialmente à rutura dos mecanismos de sobrevivência das células cancerosas. A exploração dos inibidores de DONSON como uma classe química sublinha o seu potencial para oferecer novas perspectivas sobre os mecanismos intrincados da biologia do cancro. A sua capacidade de modular simultaneamente as vias de DDR e de splicing do ARN apresenta uma abordagem única para combater a adaptabilidade e a resiliência das células cancerígenas.
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Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
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Ibrutinib | 936563-96-1 | sc-483194 | 10 mg | $153.00 | 5 | |
Liga-se covalentemente à tirosina quinase de Bruton (BTK), interrompendo a sinalização do recetor das células B e inibindo a proliferação das células B na leucemia e no linfoma. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
Inibe múltiplas tirosina-quinases, incluindo VEGFR e PDGFR, reduzindo a angiogénese e o crescimento do tumor em determinados cancros. | ||||||
Imatinib | 152459-95-5 | sc-267106 sc-267106A sc-267106B | 10 mg 100 mg 1 g | $25.00 $117.00 $209.00 | 27 | |
Tem como alvo as tirosina quinases, em particular a BCR-ABL, inibindo as vias de transdução de sinal envolvidas no crescimento e proliferação das células cancerígenas. |