DHRS11 Ativadores

Os activadores comuns do DHRS11 incluem, entre outros, o resveratrol CAS 501-36-0, o cloridrato de 1,1-dimetilbiguanida CAS 1115-70-4, a curcumina CAS 458-37-7, o D,L-sulforafano CAS 4478-93-7 e a quercetina CAS 117-39-5.

O resveratrol e a curcumina exemplificam polifenóis que activam a SIRT1 e modulam a sinalização NF-κB, respetivamente, apresentando potenciais vias para alterar a atividade da DHRS11. O cloridrato de 1,1-dimetilbiguanida e a pioglitazona, por outro lado, são agentes sintéticos que têm como alvo a AMPK e o PPARγ, moléculas de sinalização com amplos papéis reguladores no metabolismo que poderiam estender-se à modulação do DHRS11. O impacto destes activadores não se limita às vias metabólicas; alguns, como o ácido retinóico e o colecalciferol, ligam-se a receptores nucleares específicos, alterando os perfis de transcrição dos genes, o que pode incluir a expressão do DHRS11. A dexametasona funciona através do recetor de glucocorticóides, oferecendo outro ângulo de regulação genética que pode afetar o DHRS11. O sulforafano e o galato de epigalocatequina (EGCG) desencadeiam a ativação do Nrf2, um fator de transcrição que governa a resposta antioxidante, o que poderia levar à regulação do DHRS11.

A troglitazona e a pioglitazona são tiazolidinedionas que activam o PPARγ, influenciando o metabolismo lipídico e a sensibilidade à insulina, podendo assim alterar a expressão ou a função do DHRS11. Compostos como a quercetina estão envolvidos na via PI3K/AKT, fundamental na sobrevivência das células e na resposta ao stress, o que pode interferir com a atividade do DHRS11. As influências epigenéticas exercidas por compostos como o butirato de sódio, um inibidor da histona desacetilase, podem resultar numa alteração mais ampla dos padrões de expressão genética, incluindo a modulação da expressão do DHRS11.