Os inibidores do CYP4F22 abrangem uma gama diversificada de compostos químicos que influenciam indiretamente a atividade da enzima CYP4F22, interagindo com várias vias celulares e mecanismos reguladores. Entre esses inibidores não estão especificamente concebidos para ter como alvo a CYP4F22, mas podem levar à sua inibição funcional através da modulação de enzimas relacionadas e vias de sinalização. Por exemplo, os antifúngicos azólicos (como o cetoconazol, o itraconazol, o miconazol, o fluconazol e o clotrimazol) são conhecidos pela sua ampla inibição das enzimas do citocromo P450, que podem ter efeitos subsequentes na função do CYP4F22. O mecanismo envolve a ligação competitiva ou a alteração dos cofactores enzimáticos, o que pode levar a uma redução da atividade do CYP4F22 como efeito secundário.
Alguns inibidores actuam modulando a expressão genética através de receptores nucleares, como acontece com o ácido retinóico e a isotretinoína, que podem suprimir a expressão das enzimas CYP, activando os receptores retinóides e influenciando a regulação genética. Outros, como a pioglitazona, exercem os seus efeitos através da ativação de receptores activados por proliferadores de peroxissoma, que podem diminuir indiretamente a expressão de CYP4F22 no contexto mais amplo do metabolismo lipídico e da expressão genética associada. O montelucaste, ao alterar as vias dos leucotrienos, e a sinvastatina, através do seu impacto na síntese do colesterol, modificam a paisagem lipídica de uma forma que pode afetar a atividade do CYP4F22. A indução de certas enzimas CYP pela nicotina, seguida de uma subsequente desregulação, demonstra como os compostos podem exercer efeitos reguladores complexos sobre a expressão e a função do CYP4F22.
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