Os inibidores da CXorf22 visam várias vias de sinalização para reduzir indiretamente a sua atividade funcional. Os compostos que interferem com a via MAPK, que inclui os componentes MEK1/2 e ERK, têm um impacto subsequente que pode levar à supressão da atividade da CXorf22. Isto deve-se ao papel essencial da via MAPK na ativação e estabilização de proteínas que dependem desta cascata de sinalização. Da mesma forma, ao inibir as tirosina quinases na via RAF/MEK/ERK, alguns inibidores exercem um espetro de ação mais amplo, potencialmente atenuando a atividade funcional da CXorf22 ao reduzir a saída de sinalização da via. Além disso, os inibidores que visam seletivamente a JNK ou a p38 MAPK dentro da via da MAPK também contribuem para a diminuição da atividade das proteínas que são moduladas por estes ramos específicos de sinalização da quinase, o que inclui o CXorf22 se funcionar subsequentes a estas quinases.
Outros inibidores visam a via PI3K/Akt/mTOR, que é crucial para o crescimento e proliferação celular. Os inibidores da PI3K, por exemplo, atenuam a sinalização da Akt, afectando subsequentes proteínas a jusante que são reguladas por esta via, o que pode incluir o CXorf22. Além disso, os inibidores da mTOR, como os estruturalmente relacionados com a rapamicina, podem levar a uma redução da síntese proteica e da proliferação celular, diminuindo assim a atividade das proteínas subsequentes à sinalização da mTOR, incluindo o CXorf22. A perturbação do sistema ubiquitina-proteassoma através de inibidores do proteassoma também resulta na dinâmica de sinalização alterada, o que poderia potencialmente reduzir a atividade do CXorf22 se este estiver sujeito a regulação por degradação proteasomal.
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