O transportador de cobre 1 (CTR1) funciona como uma porta crítica para a absorção celular de cobre, um oligoelemento indispensável para uma miríade de funções biológicas, incluindo reacções enzimáticas críticas para a defesa antioxidante, produção de energia e síntese de neurotransmissores. O funcionamento correto da CTR1 é essencial para manter a homeostase do cobre, garantindo que as células têm cobre suficiente para suportar estes processos vitais, evitando a citotoxicidade associada à sobrecarga de cobre. Dado o seu papel fundamental, a inibição da CTR1 pode levar a perturbações significativas nos níveis de cobre celular, resultando em deficiência de cobre e prejudicando a atividade das enzimas dependentes de cobre. Este facto sublinha a importância da regulação da CTR1 e as consequências da sua inibição na saúde celular e na estabilidade metabólica.
A inibição do CTR1 envolve mecanismos que diminuem a captação de cobre pela célula, quer bloqueando diretamente o canal de transporte de iões cobre, quer alterando a expressão do transportam ou o seu tráfico para a membrana plasmática. Esta inibição pode ser mediada por uma variedade de sinais celulares e factores ambientais que respondem a níveis excessivos de cobre ou a outros sinais reguladores. Por exemplo, o cobre intracelular elevado pode despoletar a desregulação da expressão do CTR1 ou a sua remoção da superfície celular através da endocitose, reduzindo assim a captação de cobre. Além disso, certas modificações pós-traducionais do CTR1, como a ubiquitinação, podem ter como alvo o transportador para degradação ou sequestro, reduzindo ainda mais a sua atividade. Entre esses mecanismos reguladores, a toxicidade do cobre é controlada de forma rigorosa em resposta às necessidades metabólicas da célula e às condições ambientais. Através destes controlos intrincados, as células são capazes de manter a homeostase do cobre, salientando a complexa interação entre a atividade da CTR1 e os sistemas reguladores mais amplos que regem a homeostase dos iões metálicos.
Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
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N-Oxalylglycine | 5262-39-5 | sc-202720 sc-202720A | 10 mg 100 mg | $52.00 $150.00 | 5 | |
A N-Oxalilglicina inibe o CTR1, visando a via do fator induzido pela hipóxia (HIF). Interfere com as prolil-hidroxilases do HIF, estabilizando o HIF e, subsequentemente, diminuindo a expressão do CTR1. | ||||||
S-Nitrosoglutathione (GSNO) | 57564-91-7 | sc-200349 sc-200349B sc-200349A sc-200349C | 10 mg 25 mg 50 mg 100 mg | $85.00 $206.00 $339.00 $449.00 | 15 | |
O S-Nitrosoglutatião (GSNO) actua como um inibidor indireto do CTR1 através da modulação da sinalização do óxido nítrico (NO). A GSNO aumenta a produção de NO, que, por sua vez, inibe a expressão de CTR1. | ||||||
PRIMA-1 | 5608-24-2 | sc-200927 sc-200927A | 5 mg 25 mg | $102.00 $408.00 | 1 | |
O Prima-1 actua como um inibidor indireto do CTR1 através da modulação da sinalização p53. Ao restaurar a função de p53 de tipo selvagem, o Prima-1 regula negativamente a expressão de CTR1, influenciando assim o transporte de cobre. | ||||||
Benzethonium chloride | 121-54-0 | sc-239299 sc-239299A | 100 g 250 g | $53.00 $105.00 | 1 | |
O Cloreto de Benzetónio inibe o CTR1 ao perturbar o transporte de cobre. Este composto interfere com a absorção de cobre pelo CTR1, inibindo assim diretamente a sua função de transporte de cobre para a célula. | ||||||
Bafilomycin A1 | 88899-55-2 | sc-201550 sc-201550A sc-201550B sc-201550C | 100 µg 1 mg 5 mg 10 mg | $96.00 $250.00 $750.00 $1428.00 | 280 | |
A bafilomicina A1 inibe indiretamente a CTR1 ao perturbar a acidificação lisossomal. Esta perturbação impede a libertação de cobre dos lisossomas, limitando a sua disponibilidade para transporte pela CTR1. |