CPEB3 Ativadores

Os activadores comuns do CPEB3 incluem, entre outros, a forskolina CAS 66575-29-9, o rolipram CAS 61413-54-5, o monofosfato de adenosina 3',5'-cíclico CAS 60-92-4, o galato de (-)-epigalocatequina CAS 989-51-5 e o ácido okadaico CAS 78111-17-8.

Os activadores da CPEB3 englobam uma gama de compostos químicos que influenciam significativamente a atividade funcional da CPEB3, uma proteína fundamental envolvida na plasticidade sináptica e na formação da memória. No centro deste grupo estão compostos como a forskolina e o rolipram, que aumentam os níveis de AMPc, um regulador crítico da atividade da CPEB3. A forskolina estimula diretamente a produção de AMPc, aumentando assim o controlo mediado pela CPEB3 sobre a tradução do ARNm, crucial para as funções sinápticas. O rolipram, através da sua inibição da fosfodiesterase 4, contribui para um aumento da concentração de AMPc, aumentando indiretamente a função da CPEB3. Do mesmo modo, o próprio AMP cíclico, como ativador direto da proteína quinase A (PKA), desempenha um papel essencial na fosforilação da CPEB3, modulando assim a sua atividade. Compostos como o Galato de Epigalocatequina (EGCG) e o Ácido Okadaico também influenciam o CPEB3, com o EGCG a modular várias vias de sinalização que afectam o CPEB3, melhorando a plasticidade sináptica, e a inibição das fosfatases PP1/PP2A pelo Ácido Okadaico, que tem impacto no papel do CPEB3 na plasticidade sináptica e na memória.

Além disso, o U0126, um inibidor da MEK, e o Sp-cAMPS, um análogo do AMPc, desempenham um papel importante na influência indireta da CPEB3. O efeito do U0126 na via MAPK/ERK modula indiretamente as actividades da CPEB3, enquanto o Sp-cAMPS aumenta a atividade da PKA, afectando a fosforilação da CPEB3. O KN-62, como inibidor da proteína quinase II dependente de cálcio/calmodulina, e o PD98059, outro inibidor da MEK, contribuem ainda para a modulação das vias que se cruzam com a função da CPEB3. O SB203580 e o LY294002, inibidores da p38 MAPK e da PI3K, respetivamente, fornecem camadas adicionais de modulação, influenciando as vias activadas pelo stress e a PI3K-Akt que se cruzam com os mecanismos reguladores da CPEB3.