CMS Inibidores

Os inibidores comuns da CMS incluem, entre outros, o Erlotinib, base livre CAS 183321-74-6, o Sorafenib CAS 284461-73-0, o Sunitinib, base livre CAS 557795-19-4, o Lapatinib CAS 231277-92-2 e o Pazopanib CAS 444731-52-6.

Os inibidores químicos da CMS podem exercer os seus efeitos inibitórios através da interferência em várias vias de sinalização que são cruciais para a função da CMS. O axitinib, por exemplo, tem como alvo as tirosina-quinases VEGFR, que são fundamentais para a angiogénese, um processo em que se sabe que a SCC está envolvida. Ao inibir estas cinases, o axitinib pode restringir a sinalização necessária para os processos angiogénicos, inibindo assim a atividade da SCC. Do mesmo modo, o Erlotinib centra-se na tirosina quinase EGFR, que, quando inibida, pode levar a uma diminuição das vias de sinalização da proliferação, nas quais a CMS pode desempenhar um papel. Além disso, a capacidade do sorafenib para inibir várias tirosina-quinases, incluindo as da via RAF/MEK/ERK, pode levar a uma redução da proliferação celular e dos sinais de sobrevivência, reduzindo assim potencialmente a atividade da CMS nestas vias.

A inibição dos receptores tirosina-quinases pelo sunitinib pode suprimir as vias de sinalização essenciais para o crescimento celular e a angiogénese relacionados com a CMS. A inibição das tirosina-quinases HER2/neu e EGFR pelo lapatinib também pode levar a uma diminuição da atividade das SCC ao bloquear as vias de sinalização do crescimento. No caso do pazopanib, a inibição das vias de sinalização da angiogénese e da linfangiogénese pode limitar diretamente a atividade da CMS devido ao papel da proteína nestes processos. O vandetanib, ao inibir as tirosina-quinases VEGFR, EGFR e RET, pode interromper várias vias de sinalização envolvidas na proliferação e angiogénese, que são essenciais para a função da CMS. O nilotinib, que inibe seletivamente a tirosina cinase BCR-ABL, e o Dasatinib, que inibe as cinases da família SRC, podem interromper as vias de sinalização que são críticas para a sobrevivência, proliferação, migração e invasão das células cancerígenas, inibindo assim a atividade da CMS nestas vias. A inibição selectiva da tirosina quinase EGFR pelo gefitinib pode reduzir a atividade da CMS bloqueando as vias de proliferação dependentes do EGFR. O bosutinib e o crizotinib completam a lista, com o bosutinib a ter como alvo as tirosina-quinases SRC e ABL e o crizotinib a ter como alvo as tirosina-quinases ALK e ROS1, ambos conduzindo à interrupção das vias de sinalização importantes para a proliferação e sobrevivência das células onde a CMS está activada.