O CCNI2, um membro da família das ciclinas, desempenha um papel essencial na regulação do ciclo celular. A atividade funcional do CCNI2 pode ser reforçada através de vários mecanismos bioquímicos, envolvendo principalmente alterações nas moléculas e vias de sinalização intracelulares. Por exemplo, a estimulação direta da adenilil ciclase por certos compostos eleva os níveis de AMP cíclico na célula, o que pode promover a associação do CCNI2 com as cinases dependentes da ciclina (CDK) para conduzir o ciclo celular. Além disso, os activadores da proteína quinase C (PKC) podem fosforilar proteínas alvo relacionadas com a progressão do ciclo celular, potencialmente estabilizando o CCNI2 ou facilitando a sua interação com as CDK. Os agonistas dos receptores adrenérgicos também contribuem para a ativação do CCNI2, aumentando o AMPc intracelular através da ativação da adenilil ciclase, o que implica que as vias dependentes do AMPc modulam o papel do CCNI2 no controlo do ciclo celular.
Outros mecanismos incluem a inibição das fosfodiesterases, levando à prevenção da degradação do AMPc e do GMPc, mantendo assim níveis elevados destas moléculas de sinalização que podem modular a atividade do CCNI2. A inibição das proteínas fosfatases, como acontece com toxinas específicas, resulta numa acumulação de proteínas fosforiladas, que podem indiretamente aumentar a atividade do CCNI2 através de alterações no seu estado de fosforilação. Também estão envolvidas as vias de resposta ao stress, em que os inibidores da síntese proteica activam as proteínas quinases activadas pelo stress, que, por sua vez, podem aumentar a atividade do CCNI2. Além disso, os compostos que inibem enzimas-chave como a GSK-3 influenciam indiretamente a dinâmica do ciclo celular, aumentando assim potencialmente o papel funcional do CCNI2.
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