Os activadores do CCDC72 compreendem uma série de compostos químicos que promovem indiretamente a funcionalidade do CCDC72 através de vias de sinalização celular distintas. Este grupo inclui a forskolina, que, ao estimular a adenilato ciclase, eleva os níveis intracelulares de AMPc, promovendo indiretamente a atividade do CCDC72 através de processos de fosforilação dependentes da PKA que podem envolver proteínas que interagem com o CCDC72. Outro modulador da via do AMPc, o Dibutiril AMPc, imita o mensageiro secundário natural para ativar a PKA e pode reforçar o papel do CCDC72 nas suas redes de sinalização associadas. Os inibidores da PDE, IBMX e Sildenafil, aumentam as concentrações de AMPc e GMPc, respetivamente, amplificando potencialmente a atividade do CCDC72 ao permitir que a PKA ou a PKG fosforilem substratos que possam estar na esfera de influência do CCDC72. Além disso, o Y-27632 pode aumentar a atividade do CCDC72 através da modulação do citoesqueleto de actina e da sinalização relacionada, enquanto o PMA, ao ativar a PKC, pode reforçar o CCDC72 através da fosforilação de substratos associados.
A influência celular do CCDC72 também é moldada por compostos que ajustam várias outras vias de sinalização. O LY294002, ao inibir a PI3K, e o U0126, ao bloquear a MEK, podem enriquecer a função do CCDC72 ao ajustar as vias da AKT e da MAPK/ERK, respetivamente, que provavelmente se cruzam com as vias operacionais do CCDC72. Os activadores do CCDC72 englobam uma seleção de compostos químicos que reforçam indiretamente a atividade funcional do CCDC72 através de vias de sinalização celular distintas. A forskolina e o Dibutiril AMPc, ao aumentarem os níveis intracelulares de AMPc, activam a PKA, que pode aumentar indiretamente a atividade do CCDC72 através da fosforilação de proteínas associadas nas vias celulares em que o CCDC72 está envolvido. Do mesmo modo, o IBMX e o Sildenafil elevam os níveis de AMPc e GMPc, o que pode potenciar a função do CCDC72 através da ativação da PKA ou da PKG, que podem fosforilar proteínas na rede de sinalização do CCDC72. Além disso, o Y-27632 interrompe a atividade da quinase Rho, influenciando potencialmente o papel do CCDC72 na dinâmica do citoesqueleto de actina, enquanto o PMA ativa a PKC, aumentando possivelmente a atividade do CCDC72 através da fosforilação de substratos em interação.
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