A C19orf52 pode envolver vias de sinalização distintas para modular a sua atividade. A forskolina, ao estimular diretamente a adenilil ciclase, aumenta os níveis intracelulares de AMPc, que subsequentemente ativa a proteína quinase A (PKA). Uma vez activada, a PKA pode fosforilar várias proteínas, incluindo a C19orf52, assumindo que esta é um substrato para a PKA. Do mesmo modo, o isoproterenol e a epinefrina actuam através dos receptores beta-adrenérgicos para elevar os níveis de AMPc e ativar a PKA, levando à fosforilação do C19orf52. Outro análogo do AMPc, o Dibutiril AMPc, permeia as membranas celulares para ativar diretamente a PKA e, por extensão, pode fosforilar o C19orf52. Adicionalmente, o 8-Br-cAMP, um análogo do AMPc, ativa a PKA, que pode então ter como alvo a fosforilação do C19orf52.
O PMA estimula a proteína quinase C (PKC), que fosforila uma série de proteínas, incluindo potencialmente o C19orf52, se este se encontrar na gama de substratos da PKC. A ionomicina actua como um ionóforo de cálcio, aumentando os níveis de cálcio intracelular e activando as cinases dependentes do cálcio que poderiam fosforilar o C19orf52. O A23187, outro ionóforo de cálcio, aumenta de forma semelhante o cálcio intracelular, o que pode ativar o C19orf52 através de enzimas dependentes do cálcio. O Bay K8644, como agonista dos canais de cálcio, também aumenta o cálcio intracelular, afectando potencialmente o estado de fosforilação do C19orf52. O ácido ocadaico, através da inibição das proteínas fosfatases PP1 e PP2A, pode levar a um aumento global da fosforilação das proteínas, que pode incluir a fosforilação do C19orf52. A anisomicina ativa a proteína quinase JNK activada pelo stress, que pode ter como alvo a fosforilação da C19orf52. Por último, a espermina influencia a atividade dos canais iónicos e os sistemas de segundos mensageiros, o que poderia afetar o estado de ativação do C19orf52 através da modulação destas vias de sinalização.
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