Os inibidores do C17orf105 Wortmannin e LY294002, como inibidores da PI3K, podem impedir a sinalização a jusante que pode regular a atividade do C17orf105. A interação da rapamicina com o mTOR tem o potencial de perturbar as cascatas de sinalização de que o C17orf105 pode fazer parte, alterando assim a sua função. O SB203580 e o PD98059 têm como alvo a via da MAP quinase, inibindo a p38 MAP quinase e a MEK, respetivamente. Isto pode levar a alterações no estado de fosforilação e na atividade de proteínas que fazem parte da mesma rede de sinalização que o C17orf105. O inibidor de JNK SP600125 e o inibidor de MEK1/2 U0126 podem modificar o stress e a sinalização do fator de crescimento, afectando potencialmente a atividade do C17orf105.
Os inibidores Tricostatina A e 5-Azacitidina afectam a expressão dos genes através da alteração da estrutura da cromatina e da metilação do ADN, respetivamente. Estas alterações podem influenciar a expressão e a funcionalidade das proteínas, incluindo o C17orf105. A brefeldina A interrompe o transporte de proteínas ao inibir o aparelho de Golgi, afectando potencialmente a localização e a função do C17orf105. A inibição da calcineurina pela ciclosporina A pode afetar as vias de sinalização imunitária que envolvem o C17orf105. A tapsigargina, ao bloquear as bombas SERCA, leva a um aumento dos níveis de cálcio citosólico, o que pode influenciar a atividade do C17orf105 através de mecanismos de sinalização dependentes do cálcio.
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